第一部分小鼠哮喘模型的制備目的制備哮喘小鼠模型。方法將雄性SPF級BALB／c小鼠24只，隨機分對照組、哮喘組和地塞米松組，每組8只。觀察3組小鼠氣道反應性，氣道病理改變。結(jié)果（1）三組小鼠的基礎呼氣阻力（Re）無差異（P＞0.05），對生理鹽水激發(fā)無明顯反應，注射乙酰膽堿（Ach）進行激發(fā)時，各組小鼠Re隨激發(fā)濃度升高而升高，哮喘組明顯高于對照組（P＜0.01）；地塞米松組Re低于B組（P＜0.05），但略高于對照組，當Ach濃度為135μg／kg（P＜0.05）、405μg／kg（P＜0.01）時，兩組Re存在明顯差異；（2）哮喘組小鼠管壁面積／支氣管管腔的內(nèi)周長（Wat／Pi）、支氣管平滑肌的面積／支氣管管腔的內(nèi)周長（Wam／Pi）明顯增加，與對照組、地塞米松組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。結(jié)論本實驗成功制備了小鼠哮喘氣道重塑模型，為進行下一步研究奠定了基礎。第二部分白介素13受體α2在哮喘小鼠肺組織中的表達及其對氣道重塑的影響目的觀察IL-13Rα2在哮喘小鼠肺組織表達，探討IL-13Rα2在氣道重塑形成中的作用。方法建立哮喘氣道重塑模型，自第14天霧化吸入OVA前0.... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

IL一13刺激巨噬細胞產(chǎn)生TGF一p的過程示意圖

肺間質(zhì)均未見到嗜酸性粒細胞的浸潤，基底膜較薄(圖3);B組小鼠肺組織中可見以嗜酸性粒細胞、淋巴細胞為主大量炎癥細胞浸潤，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，支氣管管壁及平滑肌較對照組明顯增厚(圖4);C組小鼠細支氣管纖毛排列較整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)偶見到嗜酸性粒細胞的浸潤，并可見少量淋巴細胞浸潤，基底膜無增厚(圖5);D組小鼠細支氣管纖毛排列基本整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)可見少量嗜酸性粒細胞和淋巴細胞浸潤，基底膜無增厚(圖6)。

肺間質(zhì)均未見到嗜酸性粒細胞的浸潤，基底膜較薄(圖3);B組小鼠肺組織中可見以嗜酸性粒細胞、淋巴細胞為主大量炎癥細胞浸潤，支氣管管壁增厚、管腔狹窄，支氣管管壁及平滑肌較對照組明顯增厚(圖4);C組小鼠細支氣管纖毛排列較整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)偶見到嗜酸性粒細胞的浸潤，并可見少量淋巴細胞浸潤，基底膜無增厚(圖5);D組小鼠細支氣管纖毛排列基本整齊，管腔圓整，血管腔、肺泡腔、肺間質(zhì)可見少量嗜酸性粒細胞和淋巴細胞浸潤，基底膜無增厚(圖6)。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]重組中國人γ干擾素對小鼠肺損傷的防治作用[J]. 黃山英,宋良文,劉濤,王清明,李楊,張勇,孫麗.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2005(11)
[2]病理圖像定量分析及其測量誤差的控制[J]. 呂翔.  中國體視學與圖像分析. 2002(01)
[3]地塞米松對致敏大鼠氣道炎性細胞凋亡及Fas/FasL表達的影響[J]. 杜永成,胡曉蕓,薛建敏,許建英,楊麗莉.  中華微生物學和免疫學雜志. 2001(04)
[4]哮喘豚鼠氣道重塑與氣道反應性的圖像分析[J]. 章曉初,姚婉貞,何其華,陳月,趙鳴武.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2001(02)
[5]介紹一種建立大鼠哮喘模型的實驗方法[J]. 呂國平,崔德健,郭英江,譚劍.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 1995(06)



本文編號：3626818