肺泡Ⅱ型上皮細胞（AECII）是肺臟分泌上皮細胞,通過產(chǎn)生和釋放二棕櫚酰卵磷脂等降低肺泡表面張力,并且能夠分裂、增殖并分化為Ⅰ型肺泡上皮細胞,在急性肺損傷中通過擴散和遷移恢復上皮完整性,有助于早期損傷修復。AECⅡ在感染等創(chuàng)傷或應激條件下經(jīng)巨噬細胞刺激可產(chǎn)生促炎細胞因子如IL-6、IL-1β及TNF-α等^[1],對急性肺損傷（ALI）發(fā)生和進展和細胞穩(wěn)態(tài)維持具有重要作用。膿毒癥相關的ALI具有高發(fā)病率和死亡率,主要表現(xiàn)為肺部氧化應激加劇和細胞損傷增多^[2]。近期有文獻表明^[3],線粒體功能障礙會加速膿毒癥進程,而線粒體動力學失衡,即線粒體分裂增多,在線粒體功能障礙和細胞損傷中發(fā)揮關鍵作用。本課題組前期研究表明^[4],血紅素氧合酶-1/一氧化碳（HO-1/CO）系統(tǒng)可以參與線粒體氧化應激,改善線粒體分裂蛋白表達,減輕線粒體分裂。磷酯酰肌醇3-激酶/絲氨酸蘇氨酸激酶（PI3K/Akt）信號通路作為重要的生存信號通路,可以通過活化下游靶蛋白調(diào)節(jié)氧化應激引起的組織損傷。此外,有研究顯示,PI3K/Akt信號... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Westernblot檢測各組細胞蛋白表達水平β-actin


本文編號：3545123