目的：采用尾靜脈注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）建立大鼠急性肺損傷（actue lung injury,ALI）模型,了解該模型肺組織勻漿中骨橋蛋白（osteopontin,OPN）表達水平以及OPN對脂多糖致大鼠急性肺損傷血清中TNF-α、IL-10、IFN-y和IL-4表達水平的影響,從而探討OPN在脂多糖致大鼠急性肺損傷中所處的地位與作用。方法：1.將56只無特定病原體級雄性SD（Sprague Dawley）大鼠,平均體重（200±10）g,按隨機數(shù)字表分為對照組8只、ALI組24只、干預組24只,其中ALI組和干預組2h、4h、8h各8只。用生理鹽水1ml經(jīng)尾靜脈注入,5分鐘后再尾靜脈注人生理鹽水0.5ml／kg建立對照組；用LPS 6mg/kg加生理鹽水至1ml經(jīng)尾靜脈注入,5分鐘后再經(jīng)尾靜脈注人生理鹽水0.5ml／kg建立大鼠ALI組；用LPS 6mg/kg并加生理鹽水至lml經(jīng)尾靜脈注入,5分鐘后再經(jīng)尾靜脈注射濃度為1：32的Anti-OPN-Ab 0.5ml/kg（參考文獻Anti-OPN-Ab按1：32效價比用抗體稀釋液稀釋并每kg大鼠體重... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

對照組

圖52小時干預組圖64小時干預組圖78小時干預組注:圖1肺組織結構清晰，肺泡壁基本完整，肺泡間隔無明顯改變，肺間質無滲出，無明細胞浸潤HE、200圖2肺組織結構欠清晰，肺內小血管及肺泡隔毛細血管擴張充血，肺泡壁有破壞，肺泡隔增寬，肺泡隔單核/巨噬細胞及中性粒細胞增多;圖3病理改變與此比

圖52小時干預組圖64小時干預組圖78小時干預組注:圖1肺組織結構清晰，肺泡壁基本完整，肺泡間隔無明顯改變，肺間質無滲出，無明細胞浸潤HE、200圖2肺組織結構欠清晰，肺內小血管及肺泡隔毛細血管擴張充血，肺泡壁有破壞，肺泡隔增寬，肺泡隔單核/巨噬細胞及中性粒細胞增多;圖3病理改變與此比

【參考文獻】：
期刊論文
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[6]白細胞介素-10對內毒素誘導急性肺損傷大鼠炎癥因子的影響[J]. 熊旭明,江慧琳,劉炳煩,潘巧紅,陳曉輝,李昭驥.  中華急診醫(yī)學雜志. 2005(05)
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本文編號：3270405