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急性肺損傷大鼠PAI-1的表達(dá)與一氧化氮吸入干預(yù)的實驗研究

發(fā)布時間:2021-06-07 12:37
  第一部分急性肺損傷大鼠PAI-1與相關(guān)因子的表達(dá)及其意義背景:急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭,病死率高。研究表明炎癥是ALI發(fā)病的中心環(huán)節(jié),炎癥和肺組織重塑及膠原的沉積是同時進(jìn)行的。纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1)是纖溶酶原激活劑主要的抑制物,其基因表達(dá)水平與肺中膠原沉積密切相關(guān)。PAI-1還通過作用于基質(zhì)金屬酶、肝細(xì)胞生長因子、細(xì)胞遷移等影響肺損傷修復(fù)。目的:探索急性肺損傷大鼠PAI-1表達(dá)的變化規(guī)律,以便尋找合適的干預(yù)手段和時機(jī);初步探討PAI-1相關(guān)因子的表達(dá)情況及其在急性肺損傷中的意義。方法:4~5周清潔級SD雄性大鼠(180~200g)隨機(jī)分7組:生理鹽水組作為基線(B-A),內(nèi)毒素(LPS)組分別于造模2h、4h、8h、16h、24h、48h處死,即為LPS-A 2h、LPS-A 4h、LPS-A 8h、LPS-A 16h、LPS-A 24h、LPS-A 48h組,每組大鼠8~10只。采用腹腔注射LPS 0.1mg/kg 16h后氣管滴入LPS 1mg/kg的二次打擊方法誘導(dǎo)大鼠急性肺... 

【文章來源】:復(fù)旦大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:129 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

急性肺損傷大鼠PAI-1的表達(dá)與一氧化氮吸入干預(yù)的實驗研究


陳ac血標(biāo)準(zhǔn)品和樣品的擴(kuò)增曲線圖1一3冬ac血標(biāo)準(zhǔn)品和樣品的溶解曲線

急性肺損傷,病理改變


(五)肺組織干濕重比的變化肺濕干重比(W/D)在大鼠二次打擊后4h較正;有升高趨勢,24h時較4h時有升高趨勢,但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(尸>0.05),(見表1一5,圖1一8)。L4hL24h圖1一8各組肺干濕重比的變化圖1一9急性肺損傷病理改變(HE染色xZOO)l炎性細(xì)胞浸潤;2肺實變;3肺水腫;4肺出血

重比,正;,急性肺損傷,肺出血


(五)肺組織干濕重比的變化肺濕干重比(W/D)在大鼠二次打擊后4h較正;有升高趨勢,24h時較4h時有升高趨勢,但組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(尸>0.05),(見表1一5,圖1一8)。L4hL24h圖1一8各組肺干濕重比的變化圖1一9急性肺損傷病理改變(HE染色xZOO)l炎性細(xì)胞浸潤;2肺實變;3肺水腫;4肺出血

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]小兒急性呼吸窘迫綜合征前瞻性多中心臨床流行病學(xué)研究[J]. 喻文亮,陸鑄今,王瑩,施麗萍,匡鳳梧,張劍暉,謝敏慧,錢素云,樊尋梅,孫波.  中華急診醫(yī)學(xué)雜志. 2005(06)
[2]內(nèi)毒素致新生大鼠肺組織PECAM-1,t-PA,PAI-1表達(dá)的改變及其意義[J]. 杜悅,吳玉斌,蔡栩栩,韓玉昆.  中華兒科雜志. 2004(09)



本文編號:3216588

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