肺間質(zhì)纖維化是許多慢性肺疾病的共同結(jié)局,發(fā)病率及死亡率均較高,且呈上升趨勢,但其致病原因和發(fā)病機制仍不十分清楚。越來越多的國內(nèi)外學(xué)者的研究顯示:由轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、血小板衍生生長因子（PDGAA/BB/AB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素（IL-1,6,8,10等）、干擾素（IFN-α）等多種細(xì)胞因子組成的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)在肺間質(zhì)纖維化發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。TNF-α是一種具有多種生物活性的細(xì)胞因子,在宿主防御監(jiān)督及體內(nèi)刺激成纖維細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)過度積聚等多個方面均具有生物活性。本課題主要研究TNF-α及其特異性抑制劑在肺間質(zhì)纖維化發(fā)生發(fā)展中的作用。整個研究分為兩個部分: 1. 20例IPF患者血清中TNF-α的表達(dá)。2. Etarnecept（重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融合蛋白益賽普）與地塞米松對肺間質(zhì)纖維化治療的對比研究;TNF-α抑制（拮抗）劑對博萊霉素肺纖維化鼠的干預(yù)作用。在第一部分中,我們有針對性地對20例特發(fā)性肺纖維化患者,于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素前在清晨空腹?fàn)顟B(tài)下取血測定其中TNF-α的表達(dá)水平,同時與8例健康志愿者血清中TNF-α的表達(dá)水平進(jìn)行對... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
提要
第一部分 20 例IPF 患者血清中TNF－α的表達(dá)
    前言
    材料與方法
        一、研究對象
        二、研究方法
        三、統(tǒng)計學(xué)分析
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體－抗體融合蛋白（Etarnecept）與地塞米松對肺纖維化治療的對比研究
    前言
    材料與方法
        一、實驗動物與材料
        二、實驗方法
        三、統(tǒng)計學(xué)處理
    結(jié)果
        一、實驗動物的數(shù)量分析
        二、博萊霉素誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化表現(xiàn)
    討論
        一、動物模型的建立
        二、TNF－α在肺纖維化中的作用
        三、Etarnecept 對具有明確肺纖維化疾病大鼠治療的可能作用機制
        四、地塞米松對已形成肺纖維化的大鼠的可能作用機制
        五、血清HA、PC－Ⅲ檢測對肺纖維化的診斷意義
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
中文摘要
英文摘要
致謝



本文編號：3209540