目的:探討咳喘寧對病毒誘發(fā)哮喘大鼠的治療作用及對IL-33表達的影響。方法:以呼吸道合胞病毒（RSV）滴鼻誘導+卵清白蛋白致敏的方法制作哮喘模型,實驗動物隨機分為正常組、模型組、咳喘寧高劑量組、咳喘寧中劑量組和咳喘寧低劑量組,各組分別給予生理鹽水和相應藥物處理。末次給藥后進行大鼠氣道高反應性測定;HE染色和Masson染色分別觀察肺組織病理學改變和氣道下膠原沉積情況;ELISA法檢測血清中IL-33水平,qPCR法檢測肺組織IL-33 mRNA表達。結(jié)果:與正常組相比,模型組大鼠哮喘癥狀嚴重,氣道反應性升高,肺組織結(jié)構(gòu)破壞,氣道下膠原沉積增多（P<0.05）,血清中IL-33蛋白和肺組織IL-33 mRNA表達顯著升高（P<0.05）;與模型組相比,咳喘寧高、中、低劑量組哮喘癥狀明顯減輕（P<0.05）,氣道反應性降低（P<0.05）,肺組織病理改變輕微,氣道下膠原沉積減少（P<0.05）,血清中IL-33蛋白和肺組織IL-33 mRNA表達明顯下調(diào)（P<0.05）,其中以咳喘寧高劑量組的改變最為顯著（P<0.05）。結(jié)論:咳喘寧對RSV誘導哮... 

【文章來源】：中國免疫學雜志. 2020,36(17)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

氣道反應性檢測示造模成功

表2 不同濃度Ach激發(fā)下各組大鼠的氣道反應性 (cmΗ 2 Ο/ml?s, x ˉ ±s) Tab.2 Airway responsiveness of rats provocated by different concentrations of Ach (cmΗ 2 Ο/ml?s, x ˉ ±s) Groups n RI/cmH2O/ml·s(μg/ml) 0 6.25 12.5 25 25 Normal 10 0.33±0.08 0.77±0.15 1.20±0.12 1.78±0.19 3.02±0.45 Model 10 0.37±0.06 2.56±0.171) 3.54±0.321) 5.39±0.391) 8.29±0.341) Low-dose of KCN 10 0.32±0.09 1.80±0.122) 2.83±0.282) 4.23±0.252) 6.89±0.392) Middle-dose of KCN 10 0.34±0.13 1.37±0.082) 2.53±0.132) 3.67±0.212) 5.87±0.252) High-dose of KCN 10 0.33±0.07 0.97±0.102) 1.90±0.142) 2.64±0.452) 5.02±0.442) Note:Airway responsiveness is represented by changes of pulmonary (RI).Compared with normal group,1)P<0.05;compared with model group,2)P<0.05.圖3 各組大鼠Masson染色結(jié)果(×200)

各組大鼠Masson染色結(jié)果(×200)

【參考文獻】：
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