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p38MAPK和STAT3在LPS刺激小鼠肺泡巨噬細胞功能變化中的作用

發(fā)布時間:2020-12-30 14:10
  目的:急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是各種致病因素(如創(chuàng)傷、感染、缺血再灌注、燒傷等)導致的急性進行性呼吸衰竭,嚴重的ALI被定義為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),其發(fā)病機制至今尚不完全清楚。脂多糖(lipopolysaca charide,LPS)是革蘭氏陰性桿菌細胞壁上的成分,它能夠誘發(fā)重癥肺炎,從而引起ARDS。ALI起病急,進展快,至今尚無特異性治療。近幾年盡管采用了新的通氣技術和其它治療措施如糖皮質(zhì)激素等,ARDS的死亡率仍高達40%-60%。如何防止ALI的發(fā)展引起人們的高度重視。有研究表明ALI的后果依賴于致炎因子和抗炎因子的平衡。炎癥因子種類很多,但產(chǎn)生炎癥因子的信號途徑較少。因此我們從信號轉導途徑方面研究ALI的發(fā)病機制,為臨床防治ALI提供理論依據(jù)。絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPKs)是多種信號途徑的交匯點。在微生物感染所致的免疫反應中,巨噬細胞中的MAPKs發(fā)揮關鍵的調(diào)節(jié)作用。信號轉導及轉錄活化因子(si... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
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英文摘要
研究論文 p38MAPK 和STAT3在LPS刺激小鼠肺泡巨噬細胞功能變化中的作用
    前言
    材料與方法
    結果
    附圖
    附表
    討論
    結論
    參考文獻
綜述 p38MAPK 和STAT3 在急性肺損傷中的作用及二者的相互作用
致謝
個人簡歷


【參考文獻】:
期刊論文
[1]炎癥介質(zhì)與內(nèi)毒素肺損傷[J]. 馮英凱,楊慶華,徐劍鋮,錢桂生.  國外醫(yī)學(呼吸系統(tǒng)分冊). 2004(05)
[2]效應細胞與內(nèi)毒素肺損傷[J]. 馮英凱,楊慶華.  國外醫(yī)學.呼吸系統(tǒng)分冊. 2004(02)
[3]肺泡巨噬細胞與急性肺損傷[J]. 張偉,蔣耀光,李磊.  創(chuàng)傷外科雜志. 2003(05)



本文編號:2947777

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