研究背景與目的 傳統(tǒng)的理論認(rèn)為：肺水腫的發(fā)病機制主要是由于液體靜水壓過高(心源性肺水腫)和肺泡毛細(xì)血管通透性增加(非心源性)所致。但是，自Goodman首次發(fā)現(xiàn)肺泡上皮細(xì)胞存在鈉主動轉(zhuǎn)運方式后，接下來大量的研究均表明，肺水腫的形成除靜水壓力和上皮通透性的影響外，還受上皮細(xì)胞液體清除功能的影響，而這種清除功能是以鈉水的主動轉(zhuǎn)運形式來實現(xiàn)的。即肺水腫的機制中可能存在“二個增水、一個減水”的機制，這一種肺泡液體平衡調(diào)節(jié)減水機制的發(fā)現(xiàn)和證實，將帶來肺水腫發(fā)生機理觀念的重大改變。我們前期的工作也證明存在肺水腫發(fā)生的“第三機制”，該機制的干預(yù)也可能將帶來治療上的重大突破。 肺泡上皮細(xì)胞覆蓋95％的肺泡面積，由扁平的Ⅰ型細(xì)胞和立方狀的Ⅱ型細(xì)胞組成。Ⅱ型細(xì)胞數(shù)量較Ⅰ型細(xì)胞多，除分泌表面活性物質(zhì)外，還存在水通道(aquaporin，AQP)、鈉通道、Na~+，K~+-ATP酶，提示肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞在肺泡液體平衡調(diào)節(jié)中起著重要的作用，奠定了Ⅱ型細(xì)胞在鈉水轉(zhuǎn)運中的地位，所以對肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞鈉通道功能的研究，有著十分重要的意義和價值。由于目前還不能分離和培養(yǎng)Ⅰ型細(xì)胞，且數(shù)量上也較少，無證據(jù)表明其參與鈉水的主動轉(zhuǎn)運。 鈉通道、Na~+-K~+-ATP酶是細(xì)胞膜主動轉(zhuǎn)運鈉離子的專用通道，隨著鈉離子的主動轉(zhuǎn)運而帶動水的轉(zhuǎn)移。那么，既然肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞存在鈉、水通道，存在主動液體轉(zhuǎn)運的“減水“機制，為什么還會發(fā)生肺水腫呢?如何來解釋這種現(xiàn)
【學(xué)位單位】：第一軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2006
【中圖分類】：R563.8
【部分圖文】：

測定細(xì)胞活力89.6士2.6%。ATll細(xì)胞經(jīng)蹂酸特殊染色后用光鏡就能觀察到細(xì)胞漿內(nèi)含有很多圍繞細(xì)胞核分布的黑色顆粒，而細(xì)胞核一般呈圓形，故光鏡下顯示為中間有圓形透亮區(qū)的黑色細(xì)胞(圖1一1)，而其他細(xì)胞不著色，因此可用于鑒定ATn細(xì)胞純度。我們純化前細(xì)胞純度為74.9士3.8%，純化后明顯上升至88.4士3.3%(t=一17.282，尸二0.000)。圖1一l大鼠ATn細(xì)胞懸液靴酸染色鑒定結(jié)果Figl一l:腸nnieaeidstainingofartATlleell

圖l一ZC圖l一2燈11全細(xì)胞電流記錄.Figl一2:仆ewhole一eelleurrentereodringsof燈mv的鉗制電位下，給予細(xì)胞一1oomv至+1oomv的電刺激，以ZOmv的步幅遞增，間隔135poatssimumethyluslafet，zoKel，6Nael，IMgZA開，ZNaZA仔，5.sglueose，pH7.2.浴液為145Nael、2.7KCI，1.8CaC12，ZMgC12，5.sglueose，nadl0HEpEs，p10林M.:c總電流和阿米洛利敏感性電流的I一v關(guān)系圖.數(shù)值為均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差，n一11.

碩士學(xué)位論文圖2一l正常大鼠肺FigZ一l:Thehingofnomralrat圖2一2油酸ARDs大鼠肺FigZ一2:ThelungofARDsart圖2一3正常大鼠肺組織(x4OO)FigZ一3:HEofnomarllungtissue(x400)圖2一4油酸ARDS大鼠肺組織(x400)FigZ一4:HEofARDSlungtisuse(x400)「幻‘~J土兒巾2、F隊川F季LL與凡k入任UU少FigZ一5:HEofnomrallungtissue(x400)t到乙一O子田l儀Z、找U乙人F夙月甲不】1又夕丈氣x藝UU夕FigZ一6:HEofARDSlungtissue(火200)圖2一7細(xì)限ARDS大鼠?
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本文編號：2846394