目的:綜述國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),探討自噬在慢性阻塞性肺疾病COPD發(fā)病過(guò)程中的作用,為進(jìn)一步研究COPD發(fā)病機(jī)制提供方向,從而為COPD的治療探索新的靶點(diǎn)。方法:選取“自噬,慢性阻塞性肺疾病”為關(guān)鍵詞,檢索相關(guān)期刊論文、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù),以“autophagy,chronic obstructive pulmonary disease”為關(guān)鍵詞,檢索Pubmed、Ovid、Embase數(shù)據(jù)庫(kù)。選取近5年有關(guān)自噬與COPD相關(guān)研究的文獻(xiàn)70篇,歸納整理相關(guān)資料并進(jìn)行綜述。結(jié)果:自噬在COPD發(fā)病的多個(gè)環(huán)節(jié)產(chǎn)生影響(1)氣道上皮細(xì)胞死亡:目前自噬在氣道上皮細(xì)胞死亡過(guò)程中的作用是增強(qiáng)還是減弱尚無(wú)一致觀點(diǎn),更多的研究?jī)A向于在氣道上皮細(xì)胞死亡過(guò)程中自噬作用是減弱的。(2)慢性炎癥:在巨噬細(xì)胞中自噬不足,導(dǎo)致清除功能障礙;在中性粒細(xì)胞中通過(guò)PAFR誘導(dǎo)自噬增強(qiáng);在CD8~+T細(xì)胞中自噬增強(qiáng),可促進(jìn)CD8~+T細(xì)胞活化并釋放細(xì)胞活素;在炎癥信號(hào)通路中,不同的炎癥信號(hào)通路可激活自噬,自噬激活后又可抑制炎性因子的釋放,防止發(fā)生過(guò)度的炎癥反應(yīng)。(3)黏液分泌:抑制自噬可減少CS和IL-13誘導(dǎo)的氣道黏液分泌。(4)氣道重塑:在肺血管內(nèi)皮細(xì)胞中自噬減弱,神經(jīng)酰胺可激活自噬,改善肺血管內(nèi)皮細(xì)胞重塑。(5)骨骼肌萎縮:在骨骼肌中自噬增強(qiáng),導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞功能障礙。(6)選擇性自噬:當(dāng)暴露于高濃度(20%)的CS時(shí),線粒體發(fā)生壞死性凋亡;當(dāng)暴露于低濃度(1%)的CS時(shí),線粒體Parkin易位過(guò)程發(fā)生障礙,導(dǎo)致線粒體自噬不足,衰老細(xì)胞增多;HDAC6依賴的纖毛自噬可調(diào)控纖毛的長(zhǎng)度使纖毛自噬增強(qiáng),抑制HDAC6表達(dá)或抑制自噬可以改善纖毛功能。結(jié)論:1.自噬在COPD中參與氣道上皮細(xì)胞死亡、慢性炎癥、黏液分泌、氣道重塑以及骨骼肌萎縮等過(guò)程,在COPD發(fā)病的多個(gè)環(huán)節(jié)產(chǎn)生影響。選擇性自噬在COPD的發(fā)病過(guò)程中也發(fā)揮作用。目前自噬在COPD發(fā)病過(guò)程中的作用是增強(qiáng)還是減弱尚無(wú)一致觀點(diǎn)。多數(shù)文獻(xiàn)傾向于自噬流不通暢,自噬減弱,應(yīng)用自噬誘導(dǎo)劑可活化自噬流,改善肺氣腫。2.不同細(xì)胞中存在不同的通路誘導(dǎo)自噬異常,需要研究更精準(zhǔn)的自噬激活劑或抑制劑來(lái)調(diào)控COPD的自噬水平,為COPD的治療提供新的靶點(diǎn)。3.慢性炎癥是COPD發(fā)病的核心,重點(diǎn)研究自噬在COPD慢性炎癥中的具體作用機(jī)制,對(duì)控制COPD的慢性炎癥反應(yīng)可能具有重要意義。
【學(xué)位單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R563.9
【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
Abstract
前言
1 自噬概述
2 自噬與慢性阻塞性肺疾病
3 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
作者簡(jiǎn)介

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本文編號(hào)：2842764