目的:探討膽紅素干預(yù)大鼠急性肺損傷形成的可能機制,為膽紅素等抗氧化劑在呼吸系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用提供理論基礎(chǔ)。 方法:健康雌性 Wistar 大鼠 40 只,體重(190-210)g,隨機分為 4 組,每組 10 只:(1)生理鹽水對照組(N 組):尾靜脈注射生理鹽水 2ml/kg 體重,2h后采集樣品;(2)ALI 組(L 組):尾靜脈注射 LPS(5mg/kg 體重) 制作急性肺損傷模型,2h 后采集樣品;(3)膽紅素組(B 組):膽紅素連續(xù)灌胃 6 天(40mg/kg體重),每日 1 次,第 6 次灌胃后 1h,尾靜脈注射生理鹽水 2ml/kg 體重,2h后采集樣品;(4)LPS+膽紅素組(BL 組),膽紅素連續(xù)灌胃 6 天(40mg/kg 體重),每日 1 次,第 6 次灌胃后 1h,尾靜脈注射 LPS,2h 后采集樣品。將大鼠頸椎脫臼處死,開胸完整取出肺臟檢測以下指標(biāo):(1)肺組織勻漿中羥自由基(OH~-)、過氧化氫(H_2O_2)和超氧陰離子自由基(O~-_2)含量;(2) 肺組織勻漿中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量及中性粒細(xì)胞髓過氧化物酶(MPO)活性; (3)免疫組化檢測肺組織中 Caspase3 表達(dá)情況;(4)組織切片觀察。 結(jié)果:(1) OH~-、H_2O_2、O~-_2 和 MDA 含量及 MPO 活性在 L 組最高,N組和 B 組無明顯區(qū)別,BL 組高于 N 組和 B 組而低于 L 組;(2)Caspase3 活性同樣是在 L 組最高,N 組和 B 組無明顯區(qū)別,BL 組高于 N 組和 B 組而低于 L 組;(3) 病理檢測結(jié)果表明:N 組和 B 組肺泡無萎陷,肺泡和間質(zhì)無炎細(xì)胞浸潤,肺泡壁無增厚;L 組肺泡腔變窄,肺泡壁增厚,肺充血,肺間質(zhì)水腫,可見大量炎細(xì)胞浸潤,肺泡腔內(nèi)可見粒細(xì)胞明顯增多,并見局部肺氣腫;BL 組肺泡萎陷明顯減輕,肺間隔變窄。 結(jié)論:(1)本實驗證明膽紅素能在一定程度上減少肺內(nèi)凋亡細(xì)胞數(shù)量,從而減輕了脂多糖引起的急性肺損傷。(2)脂多糖增加了大鼠肺組織 OH~-、H_2O_2、O~-_2 、和 MDA 含量及 MPO 活性,證明了中性白細(xì)胞的浸潤和氧自由基的形成及其造成的脂質(zhì)過氧化參與了急性肺損傷的形成。(3)病理切片和免疫組化結(jié)果也證明脂多糖對肺組織的損傷,不僅有壞死,而且還有凋亡。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R563.8
【部分圖文】：

N組，肺泡無萎陷，肺泡和肺間質(zhì)無炎細(xì)胞浸潤，肺泡壁無增厚

L組，泡腔變窄，肺泡壁增厚，肺充血，肺間質(zhì)水腫，可見大量炎細(xì)胞浸潤

BL組，組肺泡萎陷明顯減輕，肺間隔變窄

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本文編號：2811379