【摘要】： 第一部分 氣道高反應性動物模型的建立及檢測 目的：基于氣道上皮穩(wěn)態(tài)假說，通過臭氧應激損傷氣道上皮細胞，建立新型氣道高反應性動物模型。 方法：12只新西蘭兔隨機分為兩組，(1)臭氧攻擊組：將動物暴露于2.0ppm臭氧中攻擊3天，每天1小時。(2)正常對照組。末次攻擊后12小時用乙酰甲膽堿霧化吸入激發(fā)氣道反應，RM-6240C生物信號采集系統(tǒng)實時、動態(tài)觀測跨肺壓和氣流量，計算氣道阻力，收集肺泡灌洗液進行細胞計數(shù)、分類，總蛋白，IL-1含量測定及肺組織病理切片，以證實氣道高反應性的存在。 結果：①臭氧應激組動物激發(fā)后，氣道阻力增加，呼氣阻力增加程度更明顯。②肺泡灌洗液中總蛋白、IL-1含量升高，細胞總數(shù)及各細胞分類均高于正常對照組。③肺組織病理切片可見臭氧應激組動物支氣管腔狹窄，氣道上皮脫落，肺泡、肺間質中大量炎細胞浸潤。 第二部分 降鈣素基因相關肽及其受體在氣道高反應性形成中的時空分布 目的：探討降鈣素基因相關肽在氣道高反應性形成中的作用。 方法：將25只新西蘭兔隨機分為五組，分別臭氧攻擊0、1、2、4、8天，每天1h，采用放射免疫法檢測肺組織勻漿中CGRP含量，RT-PCR測定肺內CGRPRlmRNA表達改變，原位雜交法觀察CGRPRl mRNA陽性細胞肺內分布。 結果：①放射免疫結果顯示，臭氧應激使肺組織勻漿中CGRP濃度24h內迅速升高，并于應激第二天達到峰值，之后緩慢下降，應激第八天降至正常水平；②RT-PCR結果顯示，隨應激時間的延長，肺內CGRPRl mRNA表達逐漸增強，于應激第4天達到峰值，之后逐漸下降，應激第八天降至正常水平；③原位雜交結果顯示，臭氧應激0天組陽性反應細胞主要均勻分布于肺間質、支氣管上皮細胞，血管及支氣管平滑 碩士學位論文 摘 要 肌亦有少量表達。隨應激時間的延長，鏡下可見陽性反應細胞分布不 均，多呈散在的片裝或灶狀集中于氣管、血管周圍。臭氧應激第八天， 肺組織表達CGRPRI mRNA陽性細胞明顯減少。 第三部分 血管活性腸肚及其受體在氣道高反應性 形成中的時空分布 目的：探討血管活性腸肽在氣道高反應性形成過程中的作用。 方法：25只新西蘭兔隨機分為五組，分別臭氧攻擊0、1、2、4、S 天，每天1小時。采用放射免疫法檢測肺組織勻漿中VIP含量，RT干CR 測定肺內VIPRlmRNA表達改變，原位雜交法觀察VIPRI m刪陽性細 胞肺內分布。 結果：①臭氧應激第一天肺組織勻漿中VIP濃度未見明顯改變，隨應 激時間延長，VIP濃度逐漸增高，于第四天達最高值，四天后開始下 降，第八天降至正常水平；②與肺組織勻漿中UP含量變化相似， VIPRI mRNA表達經(jīng)歷了先增加后降低的雙向過程，隨應激時間的延 長，表達逐漸增強，應激2～4天表達達到峰值，之后逐漸下降，應 激第八天降至正常水平；③臭氧應激0天組動物肺間質、支氣管上皮 細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞均有VIPRI mRNA表達，分布均勻。 臭氧應激第一天，肺內染色陽性細胞分布未見明顯改變，應激2～4 天，陽性細胞分布不均，呈斑片狀集中于氣管、血管周圍，染色強度 增加，肺泡腔內亦可見陽性染色細胞，至臭氧應激第八天，陽性染色 細胞減少。
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R56

【參考文獻】

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1 秦曉群,孫秀泓,羅自強;血管活性腸肽、表皮生長因子上調支氣管上皮細胞bcl-2基因表達[J];生理學報;1999年04期

2 譚宇蓉,秦曉群,管茶香,張長青;肺內調節(jié)肽對兔支氣管上皮細胞與嗜酸性粒細胞粘附功能的影響及機制探討[J];生理學報;2002年01期

3 譚宇蓉,秦曉群,管茶香,張長青,向陽,任雁宏;肺內調節(jié)肽對兔支氣管上皮細胞分泌白介素的影響[J];生理學報;2002年02期

本文編號：2790902