【摘要】： 目的:探討ω-3魚油脂肪乳劑對內毒素(endotoxin ET)致兔急性肺損傷(acute lung injuryALI)是否具有的保護作用并研究其機制,為臨床治療提供理論參考。 方法:清潔級新西蘭兔24只,隨機分為對照組(A組)、ET致傷組(B組)、ω-3魚油脂肪乳劑預處理+ET致傷組(C組)。經頸靜脈一次性注射ET復制兔ALI模型,各組分別于0h、0.5h、1h、2h、4h不同時間點測定呼吸頻率、心率、血氣分析;4h點處死動物,測定肺組織腫瘤壞死因子(Tumor necrosis factor alpha TNF-α)、髓過氧化酶(myeloperoxidaseMPO)、白介素10(leukin-10 IL-10)、血栓素B_2(thromboxane B_2TXB_2)和6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-ProstaglandinF_1α6-keto-PG F_1α)的含量;取肺組織觀察病理變化,并做病理評分、測濕/干重比值及肺含水量。 結果:與A組比較,靜注內毒素0.5h后,B組動物呼吸顯著加快,PaO_2/FiO_2(均數(shù)為265.59)顯著下降,較A組有顯著差異(p＜0.05)。而C組動物也出現(xiàn)呼吸、心率加快,PaO_2/FiO_2下降,但與A組無顯著差異。B組肺組織出現(xiàn)明顯病理組織學損傷,肺濕/干重比值、肺含水量升高。C組濕/干重比值、肺含水量、肺損傷病理組織評分均低于B組(P＜0.05);B組肺組織TXB_2和6-keto-PGF_1α含量升高,TXB_2/6-keto-PGF_1α明顯升高(P＜0.01),C組TXB_2/6-keto-PGF_1α明顯低于B組;B組TNF-α明顯升高,與A、C兩組比較差異明顯(P＜0.05),C組TNF-α與A組比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)但有升高趨勢(40.249 VS36.945)。B、C兩組IL-10較A組均升高(P＜0.05),C組與B組比較差異無統(tǒng)計學意義但有升高趨勢(48.583 VS 44.436);B、C兩組MPO較A組均升高,三組差異明顯。 結論:ω-3魚油脂肪乳劑可以減少TNF-α生成,抑制PMN在肺內扣押,下調TXB_2/6-keto-PGF_1α的比值,并有上調IL-10的趨勢,對ET致兔ALI具有一定保護作用。
【學位授予單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2009
【分類號】：R563.8
【圖文】：

小時降至最低，均數(shù)為265.59mmHg，后開始上升。C組實驗后至小時稍有下降但與B組比較無顯著性差別(因試驗過程中未吸氧，F(xiàn)IOZ為21%)見表4、圖3。表4試驗前后3組兔氧和指數(shù)變化(n=8萬士s)grouPsbeforeLPSafterLPS(h)0.5124A439.61士36.70431.38土33.56444.77士38.68453.16士29.04464.21士29.99B438.01士33.25265.59士63.62‘314.1班68.61▲358.54士95.05411.71士73.20C458.32士35.04346.26士47.85*▲398.64士69.10*▲423.45士66.59450.18士64.45▲P<0.05vs歹oupA*P<0.05vsgroupB

與A組比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，但有升高趨勢(40.249vs3升高，與A、C兩組比較差異明顯(P<0.05);B、C兩組IL一10較A組均，C組與B組比較有升高趨勢(48.583VS44.436)，但兩組差異無統(tǒng)計MPO較A組均升高，三組差異明顯。見表5、圖4、5、6。表5兔肺組織TNF心、IL一10及MPO測定結果(n=8又士s)uPSTNF，(pg/m即rot)IL一10(pg/mgProt)Mpo(U/克濕片)36.945士6.4747.792土6.25▲40.24矢8.53*35.447士6.2744.43肚8.34▲48.583士10.05▲0.35士0.031.06士0.14▲0.47士0.08*▲▲P<0.05vsgrouPA*P<0.05VSgrouPB

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