【摘要】：研究背景肺缺血再灌注損傷（pulmonary ischemia—reperfusion injury，PIRI）.近年來，隨著手術(shù)及肺保存等醫(yī)學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展和溶栓藥物的不斷研發(fā)，肺移植及溶栓治療已經(jīng)成為有效治療大多數(shù)終末期肺病和肺栓塞的主要手段，但PIRI始終是影響溶栓及移植后預(yù)后的一個重要因素。 目的探討大鼠肺缺血再灌注損傷時CXCL9及FKN（fractalkine）因子的表達(dá)和中介素1-53（IMD1-53）對其的影響。 方法建立大鼠在體肺缺血再灌注模型。將72只健康的wistar大鼠隨機分為3組：假手術(shù)組（C組）、缺血再灌注組（IR組）、中介素1-53組（IMD組）。C組只開胸游離右肺門,無其他特殊處理。IR組術(shù)前2小時腹腔注射生理鹽水1ml，開胸游離右肺門后,夾閉肺門阻斷45 min,分別再灌注60min、120min。IMD組于術(shù)前2小時腹腔注射IMD1-53（2nmol/kg溶于1ml生理鹽水），余處理同IR組。復(fù)制大鼠單側(cè)肺缺血再灌注損傷模型。每組取缺血45min、再灌注60min、再灌注120min時點各8只大鼠留取血漿及右肺組織。ELISA法檢測血漿中CXCL9的含量，免疫組化法檢測肺組織FKN因子的表達(dá)，組織學(xué)評價肺組織損傷。統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS17.0軟件。 結(jié)果1.血漿CXCL9含量：與C組相比，，IR組各時點含量明顯增加（P0.05），IMD組CXCL9含量與IR組比較顯著下降（P0.05）。2.肺組織FKN因子表達(dá)：IR組較C組表達(dá)明顯增多（P0.05），IMD組較IR組表達(dá)明顯減少（P0.05）。3.組織學(xué)變化：IR組出現(xiàn)毛細(xì)血管充血、肺泡間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤。隨著再灌注時間的延長，損傷進一步加重，肺泡腔滲液。預(yù)先給予中介素1-53（IMD1-53）減輕肺缺血再灌注損傷。 結(jié)論中介素1-53（IMD1-53）對肺缺血再灌注損傷有保護作用，其作用機制可能為減少趨化因子CXCL9及FKN因子的表達(dá)。
【圖文】：

氣管插管后的大鼠

開胸后的大鼠
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R563

【參考文獻】

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本文編號：2703400