【摘要】： 【目的】觀察正常大鼠氣道TLR4的分布,LPS對大鼠氣道TLR4分布的影響,以及吸入不同濃度NO對TLR4表達的影響。 【方法】氣管內(nèi)滴注LPS復(fù)制大鼠急性肺損傷模型,觀察6h后的病理變化,免疫組化特點,以及分別吸入10ppm, 20ppm,40ppm, 100ppm濃度NO的影響。 【結(jié)果】免疫組化和實時熒光定量PCR結(jié)果顯示TLR4在正常組大鼠氣道內(nèi)有廣泛分布和表達。LPS急性肺損傷組大鼠病理結(jié)果顯示支氣管、肺內(nèi)炎癥程度均明顯高于正常組,免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果顯示主支氣管和肺內(nèi)細支氣管上皮細胞內(nèi)TLR4表達明顯增強。NO 20ppm組病理結(jié)果顯示氣管和主支氣管的炎癥程度明顯減輕,免疫組化及熒光PCR結(jié)果提示肺內(nèi)細支氣管上皮細胞內(nèi)TLR4的表達量較LPS損傷組明顯減少。 【結(jié)論】TLR4在大鼠氣道內(nèi)廣泛分布,LPS刺激可使TLR4的表達增強,吸入適當濃度NO可降低由LPS引起的肺內(nèi)細支氣管上皮細胞內(nèi)TLR4表達的增高。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R563

【引證文獻】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前1條

1 洪宇;魚油對脂多糖誘導(dǎo)的仔豬機體炎癥反應(yīng)和肝臟損傷的影響[D];武漢工業(yè)學(xué)院;2011年

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本文編號：2619073