【摘要】：道路交通傷(RTI)已成為現(xiàn)代社會威脅人類健康的主要病種之一。據(jù)統(tǒng)計,2004年1至6月份全國道路交通事故造成211,572人受傷,直接財產(chǎn)損失高達13.1億元。其中55%的道路交通傷合并胸部傷,這類嚴重胸部鈍性傷中約10%-18%的傷者發(fā)展成急性肺損傷(Acute Lung Injury,ALI)或急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。近幾十年來,學者們開展了許多有關ALI/ARDS發(fā)病機理和救治的研究,對于其病理生理的認識也越來越深入。然而,目前仍沒有一種治療方法在臨床被證明是確定有效的,與之相關的死亡率仍高達35%-65%。因此,繼續(xù)開展ALI/ARDS的實驗和臨床研究仍然十分必要。 肺臟是胸部傷的靶器官,也是ARDS的首發(fā)器官,胸部創(chuàng)傷繼發(fā)炎癥反應早期中性粒細胞(Polymorphonuclear nutrophil,PMN)首先和主要隔離在肺內(nèi),PMN是機體非特異性防御反應中重要的炎癥細胞,也是創(chuàng)傷后ARDS發(fā)病中的重要環(huán)節(jié)。PMN在炎癥局部被過度激活、延遲清除,則釋放過量的氧自由基和蛋白水解酶及其他有害內(nèi)容物而加重炎癥反應和組織損傷。PMN凋亡則可安全、快速、非炎性清除PMN。凋亡的PMN不僅脫顆粒、吞噬等功能減弱,而且更易被吞噬細胞識別和清除。同時攝取了凋亡PMN的吞噬細胞還可分泌轉化生長因子和前列環(huán)素等物質抑制炎癥進展。已有的研究提示,ARDS發(fā)病中PMN凋亡受到抑制,而此時PMN凋亡抑制發(fā)生機理的研究卻很少。本課題從道路交通傷后大量傷員繼發(fā)ARDS,而臨床缺乏有效救治方法的實際需要出發(fā),抓住PMN這一ARDS發(fā)病中的關鍵組分,觀察創(chuàng)傷性ARDS時中性粒細胞的凋亡改變,并探討其調(diào)控機理,為進一步通過干預措施促進PMN凋亡,從而為防治ARDS提供理論依據(jù)。
【圖文】：

形成局灶性不張。傷后7h2組:肺泡水腫嚴重，肺泡壁增厚明顯，部分肺泡壁破壞，肺泡融合，伴大量急慢性炎細胞浸潤。2.5.COx一2活性(圖2):高(照片25)，與對照組(照片x一鐮白活性在傷后“h迅速升匕差別極為顯著(P<0.001)。傷后12h較4h明顯下降(P(0.01)，仍明顯高于對照組(P(0.02)，隨后呈逐步下降趨勢，但仍高于對照組(P<0.05，照片27)。圖2肺組織COX一2蛋白活性變化2.6.相關性分析應用統(tǒng)計軟件SPSSIO.0進行Bivariate相關分析后發(fā)現(xiàn)支氣管肺泡灌洗液中PMN凋亡比例與肺通透指數(shù)呈負相關(=r一0.79，，P<0.05)(圖3)，與肺干濕重比值呈正相關(r=0.91

PMN凋亡與D/w、PI變化趨勢相關性圖
【學位授予單位】：第四軍醫(yī)大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2005
【分類號】：R641;R563.8

【共引文獻】

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本文編號：2612667