【摘要】：目的初步探討硫化氫(H2S)對脂多糖(LPS)所致SD大鼠急性肺損傷(ALI)的保護作用。方法將112只SD大鼠隨機分為四組:鹽水對照組、內(nèi)毒素(LPS)組、LPS+(NaHS)組、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG)組,每組28只,分別取7只于給藥2、4、6、8 h后,應用細胞因子酶聯(lián)免疫蛋白吸附法(ELISA)法檢測各時間點血漿及肺組織中TNF-α、IL-6和IL-4含量,并觀察其峰值形成時間變化趨勢。結(jié)果鹽水對照組大鼠的血漿及肺組織中,TNF-α、IL-4濃度均低于檢測的下限,IL-6在血漿及肺組織中濃度分別為:(44.03±3.57)ng/L和(48.14±5.68)ng/L;與鹽水對照組相比,滴注LPS后大鼠血漿及肺組織中TNF-α、IL-6、IL-4的濃度水平均出現(xiàn)升高,且TNF-α表達峰值的時間也早于IL-6,IL-4的高峰在6 h,要晚于TNF-α、IL-6,但持續(xù)時間較長;與LPS組相比,PPG+LPS組大鼠TNF-α、IL-6濃度水平升高,IL-4水平高峰后移至8 h;但NaHS+LPS組大鼠血漿和肺組織中TNF-α、IL-6濃度水平則顯著下降,IL-4的水平高峰可前移至4 h(P均0.01)。結(jié)論 H2S能夠抑制促炎因子TNF-α、IL-6的增加,并促進抗炎因子IL-4的表達且使其釋放高峰提前來減輕機體過度的炎癥反應,從而對抗LPS所致急性肺損傷ALI。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of hydrogen sulfide (H 2S) on acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccharide (LPS) in SD rats. Methods one hundred and twelve SD rats were randomly divided into four groups: saline control group, endotoxin (LPS) group (, LPS (NaHS) group) and LPS alpargylglycine (PPG) group (28 rats in each group). The levels of TNF- 偽, IL-6 and IL-4 in plasma and lung tissue were measured by (ELISA) method with enzyme linked immunosorbent assay (Elisa), and the trend of peak formation time was observed. Results the concentrations of TNF- 偽 and IL-4 in plasma and lung tissue of saline control group were lower than the lower limit of detection. The concentrations of IL-6 in plasma and lung tissue were (44.03 鹵3.57) ng/L and (48.14 鹵5.68) ng/L;, respectively. Compared with the saline control group, the concentrations of TNF- 偽 and IL-6,IL-4 in plasma and lung tissue of rats were increased after infusion of LPS, and the peak time of TNF- 偽 expression was earlier than that of IL-6,IL-4 at 6 h. It was later than TNF- 偽, IL-6, but lasted longer. Compared with LPS group, the concentration of TNF- 偽 and IL-6 in, PPG LPS group increased, and the peak of IL-4 level moved to 8 h. However, the concentration of TNF- 偽 and IL-6 in plasma and lung tissue of NaHS LPS group was significantly decreased, and the peak of IL-4 level could be moved forward to 4 h (P. Conclusion H2S can inhibit the increase of TNF- 偽 and IL-6, promote the expression of anti inflammatory factor IL-4 and increase the release peak in order to reduce the excessive inflammatory response, thus antagonizing the acute lung injury ALI. induced by LPS.
【作者單位】： 滄州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科;河北中醫(yī)學院基礎(chǔ)醫(yī)學院病理教研室;
【基金】：國家自然基金(30800440) 河北省自然基金(H2012206009、C2008001040) 河北省科技廳資助項目(062761021D-41、06275102D-24) 河北省教育廳自然科學指令項目(2007476、2005123) 河北省衛(wèi)生廳重點課題(08058、05114) 滄州市科技局資助課題(1213052ZD)
【分類號】：R563.8

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本文編號：2388134