本文選題：慢性阻塞性肺疾病 + 吸煙　； 參考：《中國老年學雜志》2017年19期

【摘要】：目的探討辛伐他汀對慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺組織血紅素氧化酶(HO)-1表達的影響。方法 24只SD大鼠按隨機數(shù)字表法分為3組,每組8只。對照組:第1、15天氣管內(nèi)滴入生理鹽水0.2 ml,其余時間正常喂養(yǎng);煙霧暴露組:第1、15天氣管內(nèi)滴入脂多糖0.2 ml,將8只大鼠放進大鼠吸煙裝置染毒箱內(nèi)COPD建模;辛伐他汀組:建立COPD模型方法同上,每次熏煙結(jié)束后,給予辛伐他汀灌胃治療(5 mg/kg),置于相同的環(huán)境中喂養(yǎng)。右心導管測定大鼠平均肺動脈壓(m PAP),以右心室肥厚指數(shù)(RVHI)作為評價右心室肥厚的指標。蘇木精-伊紅(HE)染色檢測大鼠肺組織病理學變化。實時定量PCR(RT-PCR)方法測定肺組織HO-1 mRNA的表達,通過Western印跡及免疫組織化學方法檢測肺組織HO-1蛋白的表達。酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)和血清白細胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α的水平。結(jié)果辛伐他汀組m PAP較煙霧暴露組下降,煙霧暴露組較對照組升高(P0.05)。辛伐他汀組RVHI較煙霧暴露組下降(P0.05)。辛伐他汀組鏡下觀察氣管壁增厚,管腔變窄且肺動脈壁增厚,但是較煙霧暴露組減輕。免疫組織化學實驗結(jié)果顯示,辛伐他汀組肺動脈平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞膜上出現(xiàn)的棕黃色顆粒最多。辛伐他汀組HO-1 mRNA是對照組的(7.26±2.11)倍。煙霧暴露組大鼠HO-1表達增強,辛伐他汀治療后表達進一步增強。在BALF中,IL-6和TNF-α在辛伐他汀組、煙霧暴露組較對照組表達增加(P0.05)。辛伐他汀組、煙霧暴露組均較對照組血清IL-6表達增加(P0.05),TNF-α在辛伐他汀組、煙霧暴露組較對照組表達增加(P0.05),辛伐他汀組中TNF-α表達量較煙霧暴露組降低(P0.05)。結(jié)論辛伐他汀能夠促進COPD表達HO-1,減輕COPD炎癥反應,改善COPD的發(fā)生發(fā)展及預后。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of simvastatin on the expression of heme oxygenase-1 (HO-1) in rats with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods 24 SD rats were randomly divided into 3 groups with 8 rats in each group. In the control group, 0.2 ml of normal saline was dripped into the 1st 15 weather tube, and the rest time was fed normally. In the smoke exposure group, the LPS 0.2 ml was dripped into the 1st 15 weather tube, and the 8 rats were put into the COPD model of the poison box of the smoking device of the rats. Simvastatin group: the COPD model was established in the same way. After each smoking, simvastatin was given intragastric administration of simvastatin for 5 mg / kg and was fed in the same environment. The right ventricular hypertrophy index (RVHI) was used to evaluate the right ventricular hypertrophy. The histopathological changes of rat lung were detected by hematoxylin-eosin-hehe staining. The expression of HO-1 mRNA in lung tissue was detected by real-time quantitative PCR RT-PCR, and the expression of HO-1 protein in lung tissue was detected by Western blot and immunohistochemistry. The levels of BALF6 and TNF- 偽 in bronchoalveolar lavage fluid (bronchoalveolar lavage fluid) and serum interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor (TNF- 偽) were detected by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). Results the m PAP of simvastatin group was lower than that of smoke exposure group, and that of smoke exposure group was higher than that of control group. The RVHI of simvastatin group was lower than that of smoke exposure group (P 0.05). In simvastatin group, the wall of trachea was thickened, the lumen narrowed and the pulmonary artery thickened, but it was less severe than that of smoke exposure group. The results of immunohistochemistry showed that in simvastatin group, most brown granules appeared on the endothelial cell membrane of pulmonary artery smooth muscle cells. HO-1 mRNA in simvastatin group was 7.26 鹵2.11 times higher than that in control group. The expression of HO-1 was increased in smoke exposure group, and further increased after simvastatin treatment. The expression of IL-6 and TNF- 偽 in BALF in simvastatin group was higher than that in control group (P 0.05). In simvastatin group and smoke exposure group, the expression of serum IL-6 was increased in simvastatin group and smoke exposure group. The expression of TNF- 偽 in simvastatin group was higher than that in control group. The expression of TNF- 偽 in simvastatin group was lower than that in smog exposure group, and the expression of TNF- 偽 in simvastatin group was lower than that in smoke exposure group. Conclusion Simvastatin can promote the expression of HO-1 in COPD, alleviate the inflammatory reaction of COPD, and improve the development and prognosis of COPD.
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院重癥醫(yī)學科;錦州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院醫(yī)學檢驗中心;
【基金】：遼寧省科學技術(shù)計劃項目(No.2015020355)
【分類號】：R563.9

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