本文選題：急性肺損傷 + 脂多糖��； 參考：《細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志》2017年01期

【摘要】：目的探討人羊膜上皮細(xì)胞(hAEC)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠的治療作用及其相關(guān)機(jī)制。方法雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組、hAEC對(duì)照組、LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷組和hAEC治療組,每組10只。后2組小鼠經(jīng)口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1 h后,再分別注入PBS(50μL)或1×107個(gè)/m L hAEC(50μL);正常對(duì)照組和hAEC對(duì)照組則經(jīng)口咽插管注入等量PBS或hAEC。LPS處理24 h后處死小鼠,收集血液及肺臟組織,提取肺組織細(xì)胞質(zhì)/細(xì)胞核蛋白,另取肺組織進(jìn)行石蠟包埋、切片;稱量并計(jì)算肺組織濕/干質(zhì)量(W/D)比;ELISA檢測(cè)血清中白細(xì)胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量;HE染色觀察肺組織病變,Western blot法檢測(cè)肺組織核轉(zhuǎn)錄因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表達(dá)。結(jié)果與正常對(duì)照組相比,LPS處理后小鼠肺組織W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量減少;肺組織微血管破壞,發(fā)生肺水腫,肺泡間隔增厚;肺組織中NF-κBp65蛋白活性增加。hAEC處理使肺組織病變減輕,W/D比減小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量減少,肺組織NF-κBp65蛋白活性降低。結(jié)論 hAEC可降低肺組織中NF-κBp65的活性,顯著減輕LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the therapeutic effect of human amniotic epithelial cells (hAECs) on acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS) in mice and its related mechanisms. Methods male C57BL/6 mice were randomly divided into control group (n = 10) and hAEC group (n = 10). The mice in the latter two groups were injected with LPS(5 mg 路kg ~ (-1) 渭 L or 1 脳 10 ~ 7 PBS(50 渭 L hAEC(50 渭 L after oral pharyngeal intubation for 1 h, while those in the normal control group and hAEC control group were treated with the same amount of PBS or hAEC.LPS for 24 h, and the blood and lung tissues were collected. Lung cytoplasm / nuclear protein was extracted and paraffin embedded and sectioned. The lung tissue wet / dry weight (W / D) ratio was used to detect the levels of IL-6 尾 and TNF- 偽 in serum by Elisa. The expression of NF- 魏 B p65 NF- 魏 B p65 protein in lung tissue was detected by Western blot method. Results compared with the control group, the W / D ratio of lung tissue increased and the contents of IL-6 / IL-1 尾 and TNF- 偽 increased, while the content of IL-10 decreased, the pulmonary microvessel was destroyed, pulmonary edema and alveolar septum thickening occurred in the lung tissue treated with lipopolysaccharide, and the contents of IL-1 尾 and TNF- 偽 in serum were increased. The increase of NF- 魏 Bp65 protein activity in lung tissue reduced the WR / D ratio of lung tissue, decreased the contents of IL-1 尾 and TNF- 偽 in serum, and decreased the activity of NF- 魏 Bp65 protein in lung tissue. Conclusion hAEC can decrease the activity of NF- 魏 Bp65 in lung tissue and attenuate the acute lung injury induced by LPS.
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)附屬唐都醫(yī)院胸腔外科;陜西省人民醫(yī)院血管外科;
【基金】：陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計(jì)劃項(xiàng)目(2014JM2-8144)
【分類號(hào)】：R563

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本文編號(hào)：1940515