本文選題：急性肺損傷 + 依達(dá)拉奉�。� 參考：《中國(guó)老年學(xué)雜志》2017年18期

【摘要】：目的探討依達(dá)拉奉治療急性肺損傷(ALI)大鼠的作用及其機(jī)制。方法將48只清潔級(jí)Wistar成年大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、ALI組和依達(dá)拉奉(EDA)組,之后給予EDA治療。治療后第7天留取肺臟組織,行蘇木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織形態(tài),Western印跡和免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肺組織Bcl-2和Bax表達(dá)。結(jié)果 HE染色顯示ALI組肺組織表現(xiàn)肺結(jié)構(gòu)部分破壞,肺泡部分肺泡壁塌陷且水腫嚴(yán)重,部分肺泡腔擴(kuò)大,大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡隔顯著增厚,明顯的局部出血;與ALI組相比,EDA組肺組織結(jié)構(gòu)破壞較輕,水腫也明顯減輕,僅有少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。Western印跡結(jié)果顯示,與ALI組相比,EDA組抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)水平明顯增高,促凋亡蛋白Bax表達(dá)水平顯著降低,酶切-caspase3蛋白表達(dá)明顯下調(diào)(均P0.01)。免疫組化結(jié)果表明,與ALI組相比,核漿中的Bcl-2表達(dá)水平明顯增高,Bax表達(dá)水平明顯降低(均P0.01)。結(jié)論 EDA在ALI大鼠肺組織中上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax蛋白水平來(lái)降低細(xì)胞凋亡,同時(shí)其可能通過(guò)減少Caspase3依賴途徑的凋亡來(lái)保護(hù)肺組織。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of Edaravone on acute lung injury (Ali) rats. Methods Forty-eight clean grade Wistar adult rats were randomly divided into two groups: control group and Edaravone group. Then they were treated with EDA. Lung tissues were collected on the 7th day after treatment. The expression of Bcl-2 and Bax in lung tissues were detected by Western blot and immunohistochemistry. The lung tissues were stained with hematoxylin and eosin (HEH). Results HE staining showed partial destruction of lung structure, collapse and edema of alveolar wall, enlargement of alveolar cavity, infiltration of inflammatory cells, thickening of alveolar septum and obvious local hemorrhage in ALI group. Compared with ALI group, the lung tissue structure was slightly damaged and edema was alleviated. Only a small amount of inflammatory cells infiltrated. Western blot results showed that the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2 was significantly higher in EDA group than in ALI group. The expression of pro-apoptotic protein Bax was significantly decreased, and the expression of enzyme digested caspase3 was significantly down-regulated (P 0.01). The results of immunohistochemistry showed that the expression of Bcl-2 in nuclear plasma was significantly higher than that in ALI group (P 0.01). Conclusion EDA can decrease apoptosis by up-regulating Bcl-2 and down-regulating the level of Bax protein in the lung tissue of ALI rats, and it may protect lung tissue by reducing the apoptosis of Caspase3 dependent pathway.
【作者單位】： 香港大學(xué)深圳醫(yī)院;吉林大學(xué)第一醫(yī)院;吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院;
【基金】：基金項(xiàng)目:吉林省衛(wèi)生計(jì)生委(2015SZC13)
【分類號(hào)】：R563.8

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本文編號(hào)：1820454