闡釋鏈式反應樹突狀細胞在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中的作用及CCL20單抗干預的影響碩士論文格式
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闡釋鏈式反應樹突狀細胞在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中的作用及CCL20單抗干預的影響碩士論文格式
探討復合物腎小球腎炎足細胞FcRn簡論蛋白TSLP在哮喘小鼠氣道黏液淺議素養(yǎng)沈陽市城鄉(xiāng)居民健康素養(yǎng)闡述缺血性缺血性中風患者外關穴淺論干細胞化療藥物篩選膀胱癌干探究公共場所天津市河西區(qū)公共場論胼胝經(jīng)胼胝體—穹窿間入路切除試析內(nèi)皮重組人血小板活化因子乙談洪澇災害我國洪澇災害事件衛(wèi)生簡談形態(tài)學帕金森病輕度認知障礙闡述多糖IL-17在脂多糖致大鼠ALI簡論頑固性五苓散治療頑固性心力談載體慢病毒介導MicroRNA抑制膠探究宮頸癌Bmi-1分子在宮頸癌中表簡析蝮蛇尖吻蝮蛇血凝酶用于鼻內(nèi)試談多態(tài)性原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴談談變異性中西醫(yī)結合治療咳嗽變淺論干預新疆某醫(yī)院職工控煙目前簡論癱瘓2009~2011年承德市0~6歲試析半胱氨酸大鼠OSAS與缺血性腦
摘要:目的:觀察樹突狀細胞在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺組織中的表達變化及CCL20單抗干預的影響,并探討其可能的機制。策略:清潔級雄性Wistar大鼠34只隨機分為3組,正常對照組10只,COPD模型組12只,CCL20單抗組12只。正常對照組正常喂養(yǎng),不加任何干預。后2組于第1、15天氣道內(nèi)滴入脂多糖(LPS)和連續(xù)被動吸煙4周的策略建立COPD大鼠模型。CCL2O單抗組于造模第1天注LPS前腹腔注射CCL20單抗(100μg/只)。3組大鼠均于第28天處死。HE染色觀察氣道及肺組織病理學的轉變,同時用熒光定量RT-PCR檢測CD80mRNA、CD83mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA在肺組織中的表達變化。結果:COPD模型組大鼠肺組織HE染色符合慢性支氣管炎及肺氣腫的病理轉變。與正常對照組相比,COPD模型組和CCL20單抗組大鼠CD80mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA表達均增加(P0.01);CCL20單抗組CD80mRNA、CD86mRNA、OX-62-mRNA表達比COPD模型組下降(P0.01);CD83mRNA在COPD模型組較正常對照組表達降低(P0.01);CCL20單抗組CD83mRNA表達與COPD模型組相比無差別(P0.05)。結論:COPD模型組大鼠第28天病理體現(xiàn)符合人類COPD的特點性病理轉變,提示COPD大鼠模型建立成功。CCL20單抗組大鼠肺組織中CD80mRNA、CD86mRNA及OX-62mRNA的表達較正常對照組顯著升高,但較COPD模型組減少,提示CCL20抗體可以使COPD肺部DCs勺增加得到一定程度的抑制,有助于減輕COPD的全身炎癥反應。CD83mRNA在COPD模型組較正常對照組表達降低,提示成熟樹突狀細胞在COPD大鼠肺部表達減少,這可能是COPD發(fā)生進展的重要因素。
關鍵詞:慢性阻塞性肺疾病論文 樹突狀細胞論文 CC亞族趨化因子配體20論文 反轉錄聚合酶鏈式反應論文
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英文縮略詞表3-6
中文摘要6-7
Abstract7-9
前言9-11
實驗材料11-12
實驗策略12-17
結果17-31
討論31-35
結論35-36
參考文獻36-41
綜述41-51
參考文獻47-51
致謝51-52
作者介紹52
。闡釋鏈式反應樹突狀細胞在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病中的作用及CCL20單抗干預的影響碩士論文格式簡論骨骼肌Atrogin-1在慢性阻塞性闡述防御β-防御素-2在脂多糖致大簡述合肥市合肥市公立醫(yī)院人事制淺論微血管基于同步輻射X射線的乳淺議鈣化Nrf2在終末期腎臟病血管淺析腺苷羅格列酮對THP-1巨噬細胞談載體慢病毒介導MicroRNA抑制膠闡述缺血性缺血性中風患者外關穴研究細胞藻黃合劑含藥血清對高糖論差錯門診藥房調(diào)劑差錯的理由及試論阿霉素阿霉素腎病大鼠足細胞簡談耐受腦缺血耐受大鼠中TLR4、淺談腎癌SPARC在腎癌中的表達及作簡論自我管理自我管理項目對COPD淺析細胞嗜鉻細胞瘤和副神經(jīng)節(jié)瘤探討微血管CD105、TSP-1在膀胱移談基因低滲比較劑對犬腎小管上皮探究鼻咽癌吉非替尼通過EGFR/AKT談述核苷酸β1整合素反義寡核苷酸試述尿蛋白運用定量蛋白質(zhì)組學策 英文縮略詞表3-6中文摘要6-7Abstract7-9前言9-11實驗材料11-12實驗策略12-17結果17-31討論31-35結論35-36參考文獻36-41綜述41-51參考文獻47-51致謝51-52作者介紹52
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本文編號:181880
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