本文選題：細(xì)胞自噬 + 肺纖維化�。� 參考：《生理科學(xué)進(jìn)展》2015年04期

【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、氨基酸饑餓、病原體感染等因素可誘導(dǎo)自噬的發(fā)生。真核細(xì)胞通過(guò)自噬途徑清除降解細(xì)胞內(nèi)受損傷的細(xì)胞器、長(zhǎng)壽命蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子。肺纖維化以成纖維細(xì)胞過(guò)度增生、膠原蛋白過(guò)度沉積為特點(diǎn),細(xì)胞自噬活化可以促進(jìn)膠原的降解,抑制則引起膠原的大量堆積。本文就細(xì)胞自噬的分子機(jī)制及與肺纖維化關(guān)系的最新進(jìn)展做一綜述,為肺纖維化的靶向治療研究提供新的思路。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress, amino acid starvation and pathogen infection can induce autophagy. Eukaryotic cells remove damaged organelles, long-lived proteins, nucleic acids and other biological macromolecules through autophagy. Pulmonary fibrosis is characterized by excessive proliferation of fibroblasts and excessive deposition of collagen. Autophagy can promote the degradation of collagen and inhibit the accumulation of collagen. In this paper, the molecular mechanism of autophagy and its relationship with pulmonary fibrosis are reviewed in order to provide new ideas for the targeted therapy of pulmonary fibrosis.
【作者單位】： 河北北方學(xué)院生物化學(xué)教研室;
【基金】：張家口市科技局自然科學(xué)基金(12110046D-1)資助課題
【分類號(hào)】：R563

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本文編號(hào)：1797907