本文選題：社區(qū)獲得性肺炎 + BT淋巴衰減子��； 參考：《免疫學雜志》2017年04期

【摘要】：目的本研究通過觀察BT淋巴衰減子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在重癥CAP患者外周血淋巴細胞及支氣管黏膜上的表達,外源性干預LPS-誘導的急性肺部炎癥小鼠模型BTLA表達對肺部炎癥的作用以及給予糖皮質(zhì)激素對BTLA表達的影響。方法利用流式細胞學分析重癥CAP患者外周血BTLA~+CD4~+淋巴細胞比例,另外對重癥CAP患者支氣管黏膜常規(guī)行HE染色和免疫組織化學檢測BTLA表達情況。利用流式細胞學分析LPS誘導的急性肺部炎癥模型右心血BTLA~+CD4~+淋巴細胞比例。收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行炎癥細胞分類計數(shù),并利用ELISA檢測炎癥因子。取肺組織分別行HE染色、免疫組織化學染色和蛋白印跡。結果流式細胞學分析重癥肺炎患者外周血中BTLA~+CD4~+淋巴細胞比例明顯高于正常對照組。此外,支氣管黏膜HE染色結果顯示重癥CAP患者支氣管黏膜有大量炎癥細胞浸潤,并且伴有支氣管壁增厚;進一步用免疫組織化學檢測支氣管黏膜BTLA表達,結果提示重癥肺炎患者支氣管黏膜BTLA表達明顯增高,浸潤的炎癥細胞BTLA表達增高明顯。流式細胞學分析LPS誘導的急性肺部炎癥模型小鼠右心血中BTLA~+CD4~+淋巴細胞比例明顯高于正常對照組。利用激動性抗-BTLA抗體6A6干預急性肺部炎癥模型后淋巴細胞BTLA表達較模型小鼠明顯增高,同時,激動性抗-BTLA抗體6A6能減輕肺部炎癥反應和抑制NF-κB信號通路激活。利用糖皮質(zhì)激素干預急性肺部炎癥模型后淋巴細胞BTLA表達較模型小鼠明顯增高,糖皮質(zhì)激素能減輕肺部炎癥反應和抑制NF-κB信號通路激活。結論通過本研究我們推測BTLA信號可能參與了重癥CAP患者的免疫調(diào)節(jié)過程,BTLA可能成為重癥CAP治療的一個新靶點。同時,BTLA的表達可能反應患者機體的免疫狀態(tài),為臨床使用糖皮質(zhì)激素治療提供指導作用。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of BT lymphatic attenuated B and T lymphocyte attenuator in peripheral blood lymphocytes and bronchial mucosa of patients with severe CAP. Effects of exogenous intervention on BTLA expression and BTLA expression in acute lung inflammation mice induced by LPS-induced by glucocorticoid. Methods the proportion of BTLA-CD4 ~ lymphocytes in peripheral blood of patients with severe CAP was analyzed by flow cytometry, and the expression of BTLA in bronchial mucosa of patients with severe CAP was detected by HE staining and immunohistochemistry. The ratio of BTLA-CD4 ~ lymphocytes in right heart blood of LPS induced acute pulmonary inflammation model was analyzed by flow cytometry. The alveolar lavage fluid (BALF) was collected and the inflammatory cytokines were detected by ELISA. Lung tissues were stained with HE, immunohistochemistry and Western blot. Results the percentage of BTLA-CD4 ~ lymphocytes in peripheral blood of patients with severe pneumonia was significantly higher than that of normal controls. In addition, the results of HE staining of bronchial mucosa showed that a large number of inflammatory cells were infiltrated in bronchial mucosa and accompanied by bronchial wall thickening in severe patients with CAP, and the expression of BTLA in bronchial mucosa was further detected by immunohistochemistry. The results suggested that the expression of BTLA in bronchial mucosa and BTLA in infiltrated inflammatory cells were significantly increased in patients with severe pneumonia. The percentage of BTLA-CD4 ~ lymphocytes in right heart blood of LPS induced acute pulmonary inflammation model mice was significantly higher than that of normal control group. The expression of lymphocyte BTLA in acute pulmonary inflammation model was significantly increased after intervention of activated anti--BTLA antibody 6A6. Meanwhile, activated anti--BTLA antibody 6A6 could attenuate pulmonary inflammation and inhibit the activation of NF- 魏 B signaling pathway. After glucocorticoid was used to interfere with acute pulmonary inflammation, lymphocyte BTLA expression was significantly higher than that in model mice. Glucocorticoid could attenuate pulmonary inflammation and inhibit the activation of NF- 魏 B signaling pathway. Conclusion in this study, we speculate that BTLA signal may be involved in the immunomodulation process of severe CAP patients. BTLA may be a new target for the treatment of severe CAP. At the same time, the expression of BTLA may reflect the immune state of patients, and provide guidance for clinical use of glucocorticoid therapy.
【作者單位】： 遵義市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：貴州省衛(wèi)計委科學技術基金(2016-1-018) 遵義市科技計劃(遵市科合社〔2016〕04號)
【分類號】：R563.1

【參考文獻】

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本文編號：1774353