吸煙患COPD者與吸煙不患COPD者肺組織NOS同工酶表達(dá)差異的研究
本文選題:一氧化氮合酶 + 呼出氣一氧化氮 ; 參考:《華中科技大學(xué)》2012年碩士論文
【摘要】:背景:吸煙是COPD最主要的危險(xiǎn)因素,但僅有少數(shù)人罹患COPD.目的:研究不吸煙不患COPD者、吸煙不患COPD者及吸煙患COPD者肺組織NOS同工酶表達(dá)水平的變化,,為進(jìn)一步探討吸煙者易患COPD的形成機(jī)制提供觀察資料。 方法:不吸煙不患COPD組(NSC)10例,吸煙不患COPD組(SC)和吸煙患COPD組(COPD)各15例。肺組織標(biāo)本均來源于同濟(jì)醫(yī)院胸外科肺癌患者行肺葉切除術(shù)。采用Real-timePCR和Westernblotting方法分別檢測(cè)肺組織中nNOS、iNOS及eNOS的mRNA和蛋白水平的表達(dá)。 結(jié)果:COPD組iNOSmRNA水平明顯高于NSC組和SC組(P0.001);iNOS蛋白水平也明顯高于NSC組(P0.001)和SC組(P=0.01);三組間nNOS及eNOS表達(dá)水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;且iNOS蛋白表達(dá)水平與FEV1(%預(yù)計(jì)值)(r=-0.549,P=0.001)及FEV1/FVC(%,r=-0.535,P=0.001)呈負(fù)相關(guān)。 結(jié)論:與不吸煙不患COPD者及吸煙不患COPD者相比,吸煙患COPD者肺組織中iNOS表達(dá)水平顯著增加,并與氣流受限程度呈負(fù)相關(guān)。提示iNOS可能參與COPD的發(fā)病,為進(jìn)一步探討吸煙者易患COPD的形成機(jī)制提供了觀察資料。
[Abstract]:Background: smoking is the main risk factor for COPD, but only a few people develop it.Objective: to study the changes of NOS isozyme expression in lung tissue of non smoking patients with COPD, smoking without COPD and smoking with COPD, so as to provide data for further study on the formation mechanism of COPD in smokers.Methods: there were 10 cases of COPD without smoking, 15 cases of COPD without smoking and 15 cases of COPD respectively.Lung tissue specimens were obtained from lung cancer patients in thoracic surgery of Tongji Hospital.Real-timePCR and Westernblotting were used to detect the expression of mRNA and protein of nNOSI-NOS and eNOS in lung tissue.Results compared with NSC and SC, the level of iNOSmRNA protein in iNOSmRNA group was significantly higher than that in NSC group (P 0.001) and SC group (P 0.001), but there was no significant difference in the expression of nNOS and eNOS among the three groups, and the expression of iNOS protein was negatively correlated with the predicted value of FEV1% (0.549P0.001) and FEV1FVCnr / 0.535P0. 001 (P < 0. 001).Conclusion: compared with those without COPD and COPD, the expression of iNOS in the lung tissue of the patients with COPD was significantly increased, and was negatively correlated with the degree of airflow limitation.The results suggest that iNOS may be involved in the pathogenesis of COPD, and provide observation data for further study of the formation mechanism of COPD in smokers.
【學(xué)位授予單位】:華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2012
【分類號(hào)】:R563.9
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