本文關(guān)鍵詞：神經(jīng)降壓素受體1在大鼠肺缺血再灌注損傷中的表達(dá)及作用　出處：《中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志》2016年22期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的觀察神經(jīng)降壓素受體1(NTR1)在大鼠肺缺血再灌注損傷LIRI模型中的表達(dá)和作用及其與Toll樣受體4(TLR4)和缺氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)的關(guān)系,探討NTR1在LIRI中的病理作用機(jī)制。方法 40只雄性SD大鼠,分為8組進(jìn)行觀察。1假手術(shù)組;2LIRI組;3LIRI+生理鹽水對(duì)照組;4LIRI+DMSO對(duì)照組;5LIRI+脂多糖干預(yù)組(TLR4激活組);6LIRI+TAK-242干預(yù)組(TLR4抑制組);7LIRI+NT干預(yù)組(NTR1激活組);8LIRI+SR48692干預(yù)組(NTR1抑制組)。制作大鼠原位LIRI模型,取各組大鼠左肺組織,觀察肺組織病理變化、行逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)及蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè),統(tǒng)計(jì)分析NTR1在大鼠LIRI模型中的表達(dá)及作用及其與TLR4和HIF-1α的關(guān)系。結(jié)果肺IRI組NTR1 mRNA及蛋白的表達(dá)較假手術(shù)組增加(P0.05);NT可進(jìn)一步增加LIRI的炎癥因子水平、細(xì)胞凋亡及肺組織病理?yè)p傷,而SR48692可減輕上述改變(P0.05);與LIRI組比較,脂多糖干預(yù)組NTR1表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng),而TAK-242干預(yù)組NTR1表達(dá)則受到抑制(P0.05);與LIRI組比較,HIF-1α mRNA和蛋白表達(dá)被SR48692抑制,而被NT增強(qiáng)(P0.05)。結(jié)論NT-NTR1與LIRI關(guān)系密切,參與了LIRI的發(fā)病機(jī)制,在LIRI中,可能存在TLR4-NTR1-HIF-1α信號(hào)通路,本研究為發(fā)現(xiàn)新的LIRI有效治療靶點(diǎn)提供了理論依據(jù)。
【作者單位】： 江蘇省無(wú)錫市人民醫(yī)院病理科;江蘇省無(wú)錫市人民醫(yī)院胸外科;江蘇省人體器官移植重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：無(wú)錫市醫(yī)院管理中心重大扶持項(xiàng)目(No:YGZF1110) 江蘇省人體器官移植重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室開放課題(No:YK201303)
【分類號(hào)】：R563
【正文快照】： NTR1正向:AAGCAGGCACCCTTCATCT;反向:GGAGGCTGGATGGTTCTGTHIF1α正向:GTTTACTAAAGGACAAGTCACC;反向:TTCTGTTTGTTGAAGGGAGIL-6正向:ACTGCCTTCCCTACTTCACA;反向:TCGCTGTTCATACAATCAGATNF-α正向:AAT GGC CTC CCT CAT CAG TT;反向:CCA CTT GGT GGT TTG CTA CGA基因名稱引物序列(5

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