本文關(guān)鍵詞：煙霧暴露小鼠肺部氧化應(yīng)激與炎癥的變化及戒煙的影響

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【摘要】：目的觀察煙草暴露小鼠肺部氧化應(yīng)激狀態(tài)變化與炎癥因子的關(guān)系及戒煙對(duì)其的影響。方法50只雄性Balb/c小鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組、煙霧暴露組、戒煙組。戒煙組小鼠煙霧暴露16周后戒煙,戒煙4、8、12周時(shí)處死小鼠留取支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織標(biāo)本。采用HE法觀察小鼠肺組織病理學(xué)形態(tài)改變,測(cè)量肺平均內(nèi)襯間隔和平均肺泡數(shù),收集BALF進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù),羥胺法測(cè)定肺組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA法測(cè)定肺勻漿中丙二醛(MDA)水平,ELISA法測(cè)定BALF和肺勻漿中白細(xì)胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的濃度。結(jié)果與對(duì)照組比較,煙霧暴露組小鼠出現(xiàn)明顯的肺氣腫變化,BALF中炎癥細(xì)胞顯著增多(P0.05),戒煙后明顯減少(P0.05);肺組織勻漿中SOD活力和MDA水平增高(P0.05),戒煙后逐漸下降。煙霧暴露組小鼠BALF、肺組織勻漿中IL-8和TNF-α濃度顯著增高(P0.05),戒煙后明顯降低,并隨戒煙時(shí)間延長(zhǎng)更加明顯,但未降至正常水平。SOD活力和MDA水平與炎癥因子之間呈顯著正相關(guān)性。結(jié)論吸煙可以導(dǎo)致小鼠肺部氧化應(yīng)激異常和氣道炎癥,戒煙可減輕氧化應(yīng)激和氣道炎癥,但未能恢復(fù)到完全正常,炎癥持續(xù)存在。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：安徽省自然科學(xué)基金(編號(hào):1308085MH115)
【分類(lèi)號(hào)】：R56
【正文快照】： 2015-02-09接收吸煙是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的主要發(fā)病因素,據(jù)世界衛(wèi)生組織報(bào)告,目前全世界有超過(guò)13億的吸煙人群,COPD患者中80%有吸煙史[1]。有研究[2]表明COPD患者肺部氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)關(guān)系密切,煙霧中含有大量氧化劑和自由基團(tuán),

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1188878