發(fā)布時間：2017-11-08 15:25

  本文關(guān)鍵詞：重組大鼠CC16蛋白質(zhì)對LPS誘導大鼠氣道上皮細胞表達TNF-α、IL-6和IL-8的影響

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【摘要】：目的:觀察重組大鼠CC16蛋白質(zhì)(r CC16)對脂多糖(LPS)誘導大鼠氣道上皮(RTE)細胞腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-6和IL-8表達的影響及其可能機制。方法:體外培養(yǎng)RTE細胞,以不同劑量(0.5、1.0和2.0 mg/L)的r CC16預處理RTE細胞2 h,接著加入0.1 mg/L的LPS繼續(xù)培養(yǎng)24 h。采用RT-q PCR測定各組細胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表達;采用ELISA測定細胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量;采用Western blot法分析核因子(NF)-κB p65在細胞核中的分布。結(jié)果:LPS刺激RTE細胞可以顯著上調(diào)TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表達,給予不同劑量rCC16干預后,LPS誘導的上述炎癥介質(zhì)的表達被抑制,且rCC16對IL-6和IL-8的抑制作用呈劑量依賴性,隨著rCC16劑量的增加,抑制作用增強;而對TNF-α的抑制則沒有劑量依賴關(guān)系。Western blot實驗結(jié)果顯示,rCC16可以抑制LPS誘導的NF-κB p65的核轉(zhuǎn)移,且有劑量依賴性。結(jié)論:rCC16可能通過NF-κB信號通路抑制LPS誘導的RTE細胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表達。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學第一醫(yī)院呼吸科;山西醫(yī)科大學實驗動物中心;山西醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院;
【基金】：山西省回國留學人員科研資助項目(No.2015-101) 山西省留學回國人員科技活動擇優(yōu)資助項目(No.2016-097) 山西醫(yī)科大學博士啟動基金(No.03201539)
【分類號】：R56
【正文快照】： 克拉拉細胞蛋白16(Clara cell protein 16,CC16)主要由位于氣道上皮的Clara細胞分泌合成,在支氣管肺泡灌洗液中含量最豐富,具有抗炎活性[1]。眾多臨床標本及動物模型研究發(fā)現(xiàn),氣道CC16蛋白質(zhì)含量的減少,是引起氣道炎癥如慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disea

【相似文獻】

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中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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本文編號：1157715