本文關(guān)鍵詞：AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在尼古丁促進(jìn)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

  更多相關(guān)文章： 尼古丁 大鼠氣道平滑肌細(xì)胞 AKT信號(hào)途徑 細(xì)胞增殖

【摘要】：目的探討AKT信號(hào)途徑在尼古丁誘導(dǎo)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖中發(fā)揮的作用。方法 (1)Western blot檢測(cè)不同濃度尼古丁作用原代培養(yǎng)的大鼠氣道平滑肌細(xì)胞不同時(shí)間段,AKT/磷酸化AKT、GSK3β/磷酸化GSK3β在氣道平滑肌細(xì)胞上的表達(dá)水平;(2)細(xì)胞分析計(jì)數(shù)儀檢測(cè)AKT抑制劑和GSK3β抑制劑對(duì)尼古丁促進(jìn)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖活性的影響。實(shí)驗(yàn)分組:對(duì)照組、尼古丁單獨(dú)作用組、AKT抑制劑LY294002組、AKT抑制劑LY294002+尼古丁組、GSK3β抑制劑SB216763組、GSK3β抑制劑SB216763+尼古丁組;(3)EDUd{入法測(cè)定AKT抑制劑和GSK3β抑制劑對(duì)尼古丁處理大鼠氣道平滑肌細(xì)胞DNA復(fù)制活性的影響,實(shí)驗(yàn)分組同上。對(duì)照組應(yīng)用1%胎牛血清培養(yǎng)基,各抑制劑和尼古丁應(yīng)用1%胎牛血清培養(yǎng)基配制,分別在尼古丁加入前30 min應(yīng)用。結(jié)果 (1)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞上有AKT和GSK3β的表達(dá);尼古丁引起AKT和GSK3β的快速磷酸化,且尼古丁促進(jìn)AKT和GSK3β的磷酸化作用具有時(shí)間依賴(lài)性;(2)細(xì)胞計(jì)數(shù)法顯示,AKT抑制劑與尼古丁聯(lián)合組細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于尼古丁單獨(dú)作用組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);(3)EDUd{入法測(cè)定顯示,AKT抑制劑與尼古丁聯(lián)合組細(xì)胞DNA復(fù)制水平明顯下降,與尼古丁單獨(dú)作用組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論尼古丁促進(jìn)大鼠氣道平滑肌細(xì)胞的增殖作用依賴(lài)AKT/GSK3β信號(hào)途徑。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)形態(tài)學(xué)實(shí)驗(yàn)中心;廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院、呼吸疾病國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 尼古丁 大鼠氣道平滑肌細(xì)胞 AKT信號(hào)途徑 細(xì)胞增殖
【基金】：廣州醫(yī)科大學(xué)博士、留學(xué)回國(guó)人員科研項(xiàng)目(編號(hào):2013C09)
【分類(lèi)號(hào)】：R56
【正文快照】： 510120)慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺臟對(duì)吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)[1]。慢阻肺發(fā)病與多種因素有關(guān)[2],吸煙是導(dǎo)致慢阻肺的最主要原因,流行病學(xué)資料顯示,長(zhǎng)期吸煙

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4 劉檢;李倩;王s，

本文編號(hào)：1085522