香煙提取物通過減少HDAC2表達誘導(dǎo)小鼠C2C12成肌細胞衰老
本文關(guān)鍵詞:香煙提取物通過減少HDAC2表達誘導(dǎo)小鼠C2C12成肌細胞衰老
更多相關(guān)文章: 香煙提取物 CC成肌細胞 衰老 組蛋白去乙;
【摘要】:目的:探討香煙提取物(CSE)能否引起小鼠C2C12成肌細胞衰老,并研究成肌細胞衰老與組蛋白去乙;2(HDAC2)的關(guān)系。方法:培養(yǎng)C2C12細胞株,分化為成熟成肌細胞,觀察CSE干預(yù)對成肌細胞衰老和HDAC2表達的影響,采用real-time PCR和Western blot方法分別檢測HDAC2 mRNA和蛋白的表達;β-半乳糖苷酶染色檢測衰老細胞的百分率。結(jié)果:MTT法測定最佳CSE濃度與干預(yù)時間分別為60 m L/L和24 h。CSE干預(yù)后β-半乳糖苷酶染色陽性細胞數(shù)增加,同時伴有HDAC2 mRNA和蛋白表達的減少。四溴苯三唑(TBB)在促進HDAC2 mRNA和蛋白表達的同時,β-半乳糖苷酶染色陽性細胞數(shù)減少;用HDAC2的特異性阻滯劑丙戊酸抑制HDAC2 mRNA和蛋白的表達時,β-半乳糖苷酶染色陽性細胞數(shù)增加。結(jié)論:香煙提取物可通過減少小鼠C2C12成肌細胞HDAC2的表達促進細胞老化。
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 香煙提取物 CC成肌細胞 衰老 組蛋白去乙酰化酶
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81260011)
【分類號】:R563.9
【正文快照】: 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD)不僅僅是一種局限于呼吸道和肺部的疾病,還是一種可以累及肺外各器官的全身疾病,特別是骨骼肌萎縮和功能障礙,嚴重影響患者的生活質(zhì)量及預(yù)后,導(dǎo)致運動耐力下降和生活質(zhì)量的下降[1]。目前的治療措施如營養(yǎng)支持治
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本文編號:1075917
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