本文關鍵詞：子宮內膜異位癥全基因組甲基化的研究

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【摘要】：目的子宮內膜異位癥(endometriosis,EM)是婦科的多發(fā)病和常見病,發(fā)病率逐年增加。但內異癥的發(fā)病機制至今并不明確。EM類似惡性腫瘤的生物學行為可能是EM重要的發(fā)病機制之一,而惡性病變的發(fā)生、發(fā)展是以抑癌基因和癌基因遺傳變異的積累為標志的,尤其是抑癌基因的異常甲基化。方法抑癌基因非甲基化的Cp G島異常甲基化與人類惡性腫瘤的發(fā)生、轉移密切相關。本實驗采用成組病例對照方法,選取以手術病理確診為卵巢型EM的漢族婦女6例為研究對象,選取患者的在位內膜組織標本和異位內膜組織標本各6例,選擇同期住院患者中族別、年齡、文化程度等構成比相似的非EM的漢族婦女6例為對照組,選取患者的正常在位內膜組織標本6例。采用美國illumina公司生產的illumina Human Methylation450K Beadchip全基因組甲基化芯片進行全基因組甲基化研究,通過對全基因組甲基化芯片的總共48萬個甲基化位點進行綜合生物信息學分析。結果通過對EM患者原位和異位內膜組織樣品的全基因DNA甲基化修飾進行檢測,并進行聚類分析、主成分分析、GO功能注釋和KEGG信號通路分析,發(fā)現在EM患者的全基因甲基化修飾水平發(fā)生了顯著變化。對差異甲基化的基因進行GO功能注釋,結果發(fā)現富集的GO條目主要集中于免疫過程的抗原呈遞和干擾素Y的相關通路,分子功能主要集中在協同轉運、負離子跨膜轉運等活性,而KEGG通路分析發(fā)現,1型糖尿病,自身免疫性甲狀腺疾病相關信號通路被顯著富集。其中,富集程度最高的通路是focal adhesion通路,參與其中的蛋白分子包括ECM-受體互作,細胞因子-受體互作,這些結果為揭示新的EM的發(fā)病分子機制提供了參考。結論該實驗為EM病因學研究提供新的理論依據,從而為EM分子生物學發(fā)病機制的研究提供新思路。
【作者單位】： 同濟大學附屬東方醫(yī)院婦產科;同濟大學附屬第一婦幼保健醫(yī)院婦產科;
【關鍵詞】： 子宮內膜 甲基化 GO分析 KEGG
【基金】：上海浦東新區(qū)青年科技項目(PW2013B-4)
【分類號】：R711.71
【正文快照】： w omen.The genome methylation w as detected w ith metylation microarray(Illumina HumanM ethylation450K Beadchip)The methylome profiling data w ere analyzed by clustering and principalcomponent analysis(PCA).GO and KEGG pathw ay analysis w as performed on

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