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孕期缺氧對大鼠子宮動脈血管張力的影響及機(jī)制研究

發(fā)布時間:2017-09-03 03:20

  本文關(guān)鍵詞:孕期缺氧對大鼠子宮動脈血管張力的影響及機(jī)制研究


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【摘要】:目的:探討孕期缺氧對血管緊張素II(Ang II)介導(dǎo)的孕鼠子宮動脈收縮功能的影響及其鈣敏感通路的調(diào)控機(jī)制。方法和結(jié)果:懷孕母鼠隨機(jī)分為兩組(正常組,缺氧組),缺氧組孕鼠在懷孕第4-21天置入氧濃度為10.5%的缺氧箱,正常組母鼠置入含氧量正常的空箱。于孕21天,取孕鼠子宮動脈,檢測子宮動脈的收縮反應(yīng)、鈣離子濃度、相關(guān)蛋白表達(dá)水平等。與正常組相比,缺氧組孕鼠子宮動脈對Ang II的反應(yīng)明顯減弱,AT1受體而非AT2受體介導(dǎo)了Ang II引起的血管收縮反應(yīng);e NOS阻斷劑L-Name,使缺氧組和正常組Ang II介導(dǎo)的子宮動脈收縮作用均增強(qiáng),但缺氧組更明顯,并且缺氧組e NOS蛋白表達(dá)水平增多;Ang II介導(dǎo)的鈣離子濃度在正常組和缺氧組之間沒有顯著差異,而缺氧組子宮動脈收縮時血管直徑變化小于正常組;PKC阻斷劑GF109203X和ROCK阻斷劑Y-27632,缺氧組Ang II介導(dǎo)的子宮動脈收縮抑制作用均小于正常組,并且CPI-17和MYPT-1的蛋白表達(dá)水平均明顯減弱;缺氧組降低Ang II介導(dǎo)的磷酸化的MLC20蛋白表達(dá)水平與MLC20-p/MLC20均減少。結(jié)論:孕期缺氧引起的Ang II介導(dǎo)的孕鼠子宮動脈收縮作用的減弱,與e NOS蛋白表達(dá)增加、Rho/ROCK/MYPT-1和PKC/CPI-17通路的改變有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】:孕期缺氧 子宮動脈 血管緊張素II 血管收縮 鈣敏感性
【學(xué)位授予單位】:蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R714.2
【目錄】:
  • 中文題要4-5
  • Abstract5-7
  • 引言7-10
  • 參考文獻(xiàn)8-10
  • 第一部分 材料與方法10-20
  • 1.1 實(shí)驗(yàn)動物10
  • 1.2 主要試劑10
  • 1.3 常用液體10-12
  • 1.4 實(shí)驗(yàn)儀器12
  • 1.5 方法12-19
  • 1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理19-20
  • 第二部分 實(shí)驗(yàn)結(jié)果20-29
  • 2.1 Ang II介導(dǎo)的子宮動脈的收縮反應(yīng)20-24
  • 2.2 孕鼠子宮動脈鈣離子濃度和血管直徑的測量24-25
  • 2.3 孕鼠子宮動脈AT1R、AT2R、CPI-17、MYPT-1、eNOS、MLC_(20)及MLC_(20-P)的蛋白表達(dá)結(jié)果25-29
  • 第三部分 討論29-32
  • 結(jié)論32-33
  • 參考文獻(xiàn)33-35
  • 綜述35-41
  • 參考文獻(xiàn)38-41
  • 英文縮略詞表41-43
  • 攻讀碩士研究生期間發(fā)表論文及參與的研究項(xiàng)目43-44
  • 致謝44-45

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10 岳麗娟;葡聚糖微球栓塞子宮動脈治療子宮肌瘤的臨床應(yīng)用[D];石河子大學(xué);2007年



本文編號:782552

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