目的觀察趨化因子受體4(CXCR4)通過(guò)激活PI3K/Akt和Erk信號(hào)通路在卵巢癌SKOV3細(xì)胞上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室檢測(cè)激活CXCR4后SKOV3細(xì)胞遷移和侵襲能力的變化情況。Western印跡方法檢測(cè)激活CXCR4后SKOV3細(xì)胞中EMT相關(guān)蛋白的表達(dá)情況及PI3K/Akt和Erk信號(hào)通路的活化情況。PI3K/Akt和Erk信號(hào)通路抑制劑預(yù)處理SKOV3細(xì)胞后,采用Western印跡方法檢測(cè)SKOV3細(xì)胞中EMT相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果同對(duì)照組相比,激活CXCR4后可促進(jìn)SKOV3細(xì)胞的遷移和侵襲能力(P<0.01),下調(diào)SKOV3細(xì)胞中與EMT相關(guān)的E-鈣黏蛋白表達(dá),并上調(diào)EMT相關(guān)波形蛋白的表達(dá)。Western印跡結(jié)果顯示隨著CXCR4刺激時(shí)間的延長(zhǎng),SKOV3細(xì)胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐漸升高。采用PI3K/Akt信號(hào)通路抑制劑LY294002和Erk信號(hào)通路抑制劑U0126預(yù)處理SKOV3細(xì)胞后,CXCR4介導(dǎo)的E-鈣黏蛋白表達(dá)下調(diào)和波形蛋白表達(dá)上調(diào)被阻斷。結(jié)論 CXCR4通過(guò)激活SKOV3細(xì)胞中的PI3...

【文章頁(yè)數(shù)】：3 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 細(xì)胞及試劑
    1.2 細(xì)胞培養(yǎng)基處理
    1.3 遷移和侵襲能力檢測(cè)
    1.4 SKOV3細(xì)胞總蛋白提取
    1.5 蛋白濃度檢測(cè)
    1.6 Western印跡方法
    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 CXCR4激活對(duì)SKOV3細(xì)胞遷移和侵襲的影響
    2.2 CXCR4激活對(duì)SKOV3細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
    2.3 CXCR4激活對(duì)SKOV3細(xì)胞中PI3K/Akt和Erk信號(hào)通路活化的影響
    2.4阻斷PI3K/Akt和Erk信號(hào)通路后SKOV3細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白表達(dá)情況
3 討論



本文編號(hào)：3970696