研究背景:多囊卵巢綜合征(PCOS)是臨床上最常見的引起生育期女性卵泡發(fā)育障礙的疾病,與高雄激素血癥和竇卵泡生長(zhǎng)停滯有關(guān)。高雄激素可通過刺激竇前卵泡生長(zhǎng)和阻斷竇卵泡向優(yōu)勢(shì)卵泡階段發(fā)育成熟兩方面起作用,抑制卵泡的選擇性生長(zhǎng),出現(xiàn)排卵障礙。PCOS患者雙側(cè)卵巢存在大量竇卵泡,但不能周期性排卵,其具體機(jī)制尚不清楚。有研究表明,卵泡顆粒細(xì)胞凋亡是卵泡閉鎖的直接誘因。由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)啟動(dòng)的細(xì)胞凋亡途徑是近年才發(fā)現(xiàn)的一種新的凋亡途徑,已有研究發(fā)現(xiàn)PCOS患者中竇卵泡顆粒細(xì)胞ERS被激活。CHOP是ERS的標(biāo)志性蛋白,DR5為CHOP的轉(zhuǎn)錄靶點(diǎn),二者在ERS誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用。基于這些發(fā)現(xiàn),我們推測(cè)睪酮(T)可通過與雄激素受體(AR)結(jié)合激活竇卵泡顆粒細(xì)胞的ERS,且ERS可通過CHOP-DR5途徑促進(jìn)細(xì)胞凋亡。本文采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法在基因水平檢測(cè)ESR激活的標(biāo)志物XBP1(S)、ATF4、CHOP和DR5在經(jīng)睪酮誘導(dǎo)的人卵巢顆粒SVOG細(xì)胞上的表達(dá)變化及SOVG細(xì)胞的凋亡情況,同時(shí)還探討了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑�；切苋パ跄懰�(TUDCA)和雄激素受體抑制劑氟他胺...

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

圖4.1各組SVOG細(xì)胞經(jīng)藥物處理48小時(shí)后形態(tài)學(xué)改變TUDCA組

圖4.2不同濃度睪酮對(duì)人卵巢顆粒SVOG細(xì)胞24h、48h抑制率

圖4.3睪酮聯(lián)合不同濃度氟他胺對(duì)人卵巢顆粒SVOG細(xì)胞24h、48h抑制率

圖4.4睪酮聯(lián)合不同濃度牛磺熊去氧膽酸對(duì)SVOG細(xì)胞24h、48h抑制率

本文編號(hào)：3889653