目的探討吡哆醛激酶（PDXK）對漿液性卵巢癌（SOC）細胞株HEY細胞增殖的影響,分析PDXK表達水平與SOC患者臨床病理特征及生存之間的相關性。方法通過實時定量PCR、 Western blot法檢測PDXK在IOSE80正常卵巢細胞株與3AO、 A2780、 OVCAR3、 ES-2、 HEY卵巢癌細胞的表達水平。在高表達PDXK的HEY卵巢癌細胞敲低PDXK,用CCK-8檢測細胞增殖,流式細胞術檢測細胞周期。免疫組織化學染色法檢測PDXK在正常卵巢上皮組織及SOC組織中的表達,分析PDXK表達與SOC患者臨床特征及預后的關系。結果 PDXK在卵巢癌細胞株中表達高于正常卵巢細胞株,敲低PDXK可以抑制HEY細胞的增殖,阻滯細胞周期由G1期向S期轉化。PDXK在SOC組織中表達高于正常卵巢組織,且與卵巢癌的FIGO晚期、腫瘤低分化、多糖抗原125（CA125）表達呈正相關,與更短的無進展生存（PFS）時間相關。結論 PDXK促進SOC細胞增殖,與臨床預后差相關。 

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【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)
        1.2.2 實時定量PCR檢測正常卵巢細胞及卵巢癌細胞PDXK mRNA水平
        1.2.3 Western blot法檢測正常卵巢細胞及卵巢癌細胞PDXK蛋白水平
        1.2.4 采用小干擾RNA技術敲低HEY細胞PDXK
        1.2.5 CCK-8法檢測HEY細胞的增殖活性
        1.2.6 流式細胞術檢測HEY細胞的細胞周期
        1.2.7 免疫組織化學染色法檢測PDXK表達
        1.2.8 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 PDXK在卵巢癌細胞高表達
    2.2 PDXK在SOC組織高表達
    2.3 敲低PDXK抑制HEY細胞的增殖并引起G1/S期阻滯
    2.4 PDXK高表達與SOC患者臨床分期晚、 分化程度低正相關
    2.5 PDXK過表達與SOC患者不良預后相關
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]聯(lián)合抑制PI3K和MEK的活性可協(xié)同抑制順鉑耐藥卵巢癌細胞的增殖[J]. 劉玉,陳曉品,羅治彬.  細胞與分子免疫學雜志. 2014(06)

碩士論文
[1]靶向干擾五種基因?qū)C12細胞增殖的影響[D]. 宋士娜.昆明醫(yī)學院 2011



本文編號：3691731