目的:探討二甲雙胍是否能夠逆轉卵巢癌細胞對順鉑的耐藥性,以及其可能的作用機制。方法:CCK-8法檢測二甲雙胍作用后卵巢癌細胞順鉑耐藥株C13K和CP70細胞對順鉑的耐藥性變化,以及轉染針對切除修復交叉互補基因1（excision repair cross-complemention 1,ERCC1）的特異性小干擾RNA（small interfering RNA,si RNA）后C13K和CP70細胞耐藥性的變化。實時熒光定量PCR法檢測不同濃度二甲雙胍作用后,C13K和CP70細胞中ERCC1基因表達的變化。蛋白質印跡法檢測二甲雙胍作用后C13K和CP70細胞中腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）信號通路的激活和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）信號通路的抑制情況,以及聯(lián)合或不聯(lián)合AMPK信號通路阻斷劑Compound C作用后ERCC1蛋白的表達情況。同時,蛋白質印跡法檢測p38MAPK信號通路抑制劑SB203580作用后耐藥細胞中ERCC1蛋白表達... 

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]AMPK在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機制研究[J]. 張雅雅,包傳恩,洪節(jié)約,陳玉強.  腫瘤. 2010(08)



本文編號：3687116