天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

二甲雙胍通過抑制p38MAPK信號通路逆轉卵巢癌細胞對順鉑的耐藥性

發(fā)布時間:2022-10-06 17:56
  目的:探討二甲雙胍是否能夠逆轉卵巢癌細胞對順鉑的耐藥性,以及其可能的作用機制。方法:CCK-8法檢測二甲雙胍作用后卵巢癌細胞順鉑耐藥株C13K和CP70細胞對順鉑的耐藥性變化,以及轉染針對切除修復交叉互補基因1(excision repair cross-complemention 1,ERCC1)的特異性小干擾RNA(small interfering RNA,si RNA)后C13K和CP70細胞耐藥性的變化。實時熒光定量PCR法檢測不同濃度二甲雙胍作用后,C13K和CP70細胞中ERCC1基因表達的變化。蛋白質印跡法檢測二甲雙胍作用后C13K和CP70細胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信號通路的激活和p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信號通路的抑制情況,以及聯(lián)合或不聯(lián)合AMPK信號通路阻斷劑Compound C作用后ERCC1蛋白的表達情況。同時,蛋白質印跡法檢測p38MAPK信號通路抑制劑SB203580作用后耐藥細胞中ERCC1蛋白表達... 

【文章頁數(shù)】:10 頁

【參考文獻】:
期刊論文
[1]AMPK在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機制研究[J]. 張雅雅,包傳恩,洪節(jié)約,陳玉強.  腫瘤. 2010(08)



本文編號:3687116

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://www.sikaile.net/yixuelunwen/fuchankeerkelunwen/3687116.html


Copyright(c)文論論文網All Rights Reserved | 網站地圖 |

版權申明:資料由用戶828b8***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com