發(fā)布時間：2017-05-11 13:10

  本文關鍵詞：維生素E對GDM孕鼠氧化應激內環(huán)境及其胎盤脂肪酸轉運功能的影響研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:本研究旨在了解孕鼠在GDM內環(huán)境下胎盤脂肪酸轉運功能以及胎鼠生長發(fā)育的變化,探討維生素E干預對GDM孕鼠胎盤脂肪酸轉運功能的機制和影響,以及對胎鼠生長發(fā)育的影響。方法:試驗前動物自由進食標準飼料,維持12hr光照和12hr黑暗的晝夜節(jié)律。實驗室溫度:20~25℃,濕度:50±5%。在上述環(huán)境適應1 w后,按2:1雌雄合籠,次日早晨7:00檢查陰栓,查到陰栓定為交配成功,并定為GD0。動物禁食12hr,按80 mg/kg在GD6、GD7、GD8連續(xù)3天腹腔內注射STZ溶液,空白對照組(Control)小鼠注射等劑量的生理鹽水。尾靜脈采血測血糖,48hr內血糖≥11.1mmol/L即為成功模型;選取GDM模型小鼠,隨機均分成2組:糖尿病對照組(GDM)和維生素E補充劑組(Vit E)。同時隨機選取空白對照組(Control)小鼠12只。于建模成功后GD10~GD18期間,按以下方案給藥隔天給藥,對照組:生理鹽水,5 mg/kg d i.g.。GDM小鼠模型對照組:生理鹽水,5 mg/kg d i.g.�？寡趸瘎┭a充組:維生素E,5 mg/kg d i.g.。在GD18天處死小鼠,收集孕鼠胎盤以及血清。結果:(1)孕鼠不同組別在不同時期的體重用單因素重復測量資料的方差分析結果顯示:校正后時間效應的F值=243.188,P值0.001,不同時間段的孕鼠差異有統計學意義,隨著時間變化孕鼠體重呈增長趨勢,校正后時間與組別交互效應的F值=4.290,P值=0.002,不同組別孕鼠有差異;不同組別在不同時期的血糖用單因素重復測量資料的方差分析結果顯示:校正后時間效應的F值=3.425,P值=0.039,不同時間段的孕鼠血糖差異有統計學意義,校正后時間與組別交互效應的F值=2.815,P值=0.035,不同組別孕鼠血糖有差異。在GD18,GDM組小鼠的血清胰島素水平低于Control組(P0.01),Vit E組胰島素高于GDM組(P0.05)。(2)GDM組的胎鼠體重明顯小于Control組(P0.001),Vit E干預后體重與GDM組差異無統計學意義(P0.05);GDM組的胎鼠體長明顯小于Control組(P0.001),Vit E干預后胎鼠體長要大于GDM組(P0.05);GDM組的胎鼠胎盤重量明顯小于Control組(P0.001),Vit E干預后胎鼠胎盤重量與GDM組差異無統計學意義(P0.05);三組胎盤直徑差異無統計學意義(P0.05);GDM組的胎鼠血糖明顯小于Control組(P0.001),Vit E干預后胎鼠血糖與GDM組差異無統計學意義(P0.05)。(3)與Control組比較,GDM組的母鼠血清中的SOD(P0.01)、GSH-px(P0.05)明顯下降,而MDA水平明顯上升(P0.01);Vit E干預后,與GDM組相比,Vit E組的母鼠血清中的SOD(P0.01)、GSH-px(P0.05)明顯上升,而MDA水平明顯下降(P0.01)。(4)與Control組比較,GDM組的母鼠血清中的IL-6、IL-8明顯上升(P0.01),而TNF-α水平雖然比較高,但與Control組差異無統計學意義(P0.05);Vit E干預后,與GDM組相比,Vit E組的母鼠血清中的TNF-α、IL-6、IL-8明顯下降(P0.05)。(5)在免疫印跡試驗中,與Control組相比,GDM組PPARγ、FATP1、FATP4蛋白表達水平下調了(P0.05),GDM組FABP-pm蛋白表達水平上調了(P0.05);Vit E干預后,與GDM組相比,PPARγ、FATP1、FATP4水平明顯上升(P0.05),FABPpm、CD36水平明顯下降(P0.05);FATP2、FATP3蛋白的表達水平無明顯變化。(6)在RT-PCR試驗中,與Control組相比,GDM組PPARγ、FATP1、FATP4的m RNA的表達水平被下調(P0.01),GDM組FABP-pm m RNA的表達水平被上調了;Vit E干預后,與GDM組相比,PPARγ、FATP1水平明顯上升,CD36水平明顯下降;其他的蛋白m RNA表達水平無明顯變化。(7)HE染色觀察GDM組胎盤血管排列紊亂,血細胞減少;免疫組化結果顯示:與Control組比較,GDM組PPARγ、FATP1、FATP4的平均光密度下降,FABP-pm、CD36的光密度上升;Vit E干預后,與GDM組相比,PPARγ、FATP1、FATP4的平均光密度上升,FABP-pm、CD36的光密度下降。結論:維生素E對STZ誘導的小鼠胰島損傷可能會有保護作用。維生素E可能通過增加SOD活性,增加GSH-px的濃度,降低MDA水平,減少脂質過氧化,從而減少胰島素損傷;通過抑制激活的單核細胞分泌TNF-α、IL-6/8等細胞損傷因子,上調了PPARγ的m RNA,激活PPARγ表達;通過緩解機體內皮功能受損得到改善、DNA、脂質和蛋白質大分子物質過氧化程度得到有效抑制,來增強脂肪酸轉運蛋白的表達,提高LC-PUFA的轉運能力。本研究結果為臨床治療GDM引起的一些不良癥狀提供了理論和指導意義。
【關鍵詞】：妊娠糖尿病 宮內生長發(fā)育遲緩 脂肪酸轉運蛋白 VitE 氧化應激 炎癥因子
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R714
【目錄】：

• 英文縮略詞5-6
• 中文摘要6-9
• 英文摘要9-12
• 1 前言12-13
• 2 材料與方法13-22
• 3 結果22-38
• 3.1 維生素E對GDM孕鼠及胎鼠一般狀況的影響22-28
• 3.2 維生素E對GDM孕鼠血清脂質過氧化e笥跋
  
  本文編號：357317
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