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放射誘導的EGFR核轉位阻斷可增加人宮頸癌細胞放射敏感度

發(fā)布時間:2021-10-10 16:42
  目的探討抑制EGFR核轉位是否會降低人宮頸癌細胞的放射抵抗。方法 Western blot測定pEGFR-T654多肽、pEGFR-T654對照多肽、西妥昔單抗或吉非替尼預處理后X線照射的人宮頸鱗癌CaSki和腺癌HeLa細胞pEGFR-T654和pDNA-PK-T2609的表達;克隆形成法測定存活分數(SF2),單擊多靶模型擬合劑量-存活曲線,計算放射增敏比(SER)。結果 4 Gy照射后, CaSki和HeLa細胞核EGFR表達呈時間依賴性增加;與對照多肽比較,pEGFR-T654多肽顯著降低了CaSki和HeLa細胞核內pEGFR-T654、DNA-PK和pDNA-PK-T2609的表達;與單獨放射比較,西妥昔單抗聯合放射明顯降低了CaSki細胞核EGFR、pEGFR-T654和pDNA-PK-T2609的表達以及克隆形成率和存活分數(SF2=31.030),增加CaSki細胞的放射敏感度(SER=2.34)。結論放射誘導pEGFR-T654核轉位介導pDNA-PK-T2609的活化,西妥昔單抗抑制pEGFR-T654核轉運,降低了DN... 

【文章來源】:腫瘤防治研究. 2020,47(01)CSCD

【文章頁數】:7 頁

【文章目錄】:
0 引言
1 材料與方法
    1.1 細胞株及培養(yǎng)
    1.2 藥物與試劑
    1.3 藥物預處理及放射
    1.4 免疫印跡法測定蛋白表達
    1.5 克隆形成實驗
    1.6 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 放射可上調細胞質和細胞核內EGFR的表達
    2.2 放射可上調細胞核內pEGFR-T654和pDNA-PK-T2609的表達
    2.3 p EGFR-T654多肽對pEGFR-T654和pDNA-PK-T2609表達的影響
    2.4 西妥昔單抗和吉非替尼聯合放射對pEGFR-T654和pDNA-PK-T2609表達的影響
    2.5 CaSki和HeLa細胞克隆形成分析
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]第三代EGFR-TKIs治療晚期非小細胞肺癌的耐藥機制及應對策略研究進展[J]. 何婧怡,吳芳,胡春宏.  腫瘤防治研究. 2019(10)
[2]靶向抑制EGFR核轉位對鼻咽癌細胞輻射耐受相關分子DNA-PK活化的作用[J]. 馬士淇,李璐,劉惠芬,郎錦義,黃建鳴.  腫瘤預防與治療. 2015(06)
[3]Different strategies of treatment for uterine cervical carcinoma stage ⅠB2-ⅡB[J]. Lucas Minig,María Guadalupe Patrono,Nuria Romero,Juan Francisco Rodríguez Moreno,Jesús Garcia-Donas.  World Journal of Clinical Oncology. 2014(02)



本文編號:3428759

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