目的:在子癇前期（Preeclampsia,PE）發(fā)病過程中,氧化應(yīng)激發(fā)揮了重要的作用,它能導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞死亡,引起胎盤功能障礙。研究發(fā)現(xiàn)靜息巰基氧化酶-1（Quiescin sulfhydryl oxidase 1,QSOX1）在多種癌組織中呈高表達(dá),它促進(jìn)肽和蛋白質(zhì)中二硫鍵的形成,可以通過還原分子氧生成活性氧物質(zhì)過氧化氫（Hydrogen peroxide,H₂O₂）,H₂O₂可以改變細(xì)胞內(nèi)部微環(huán)境促進(jìn)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展,然而QSOX1在胎盤中的作用并不清楚。本研究旨在確定QSOX1在PE胎盤中的表達(dá);探究QSOX1對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞生物學(xué)行為的影響,及其參與PE發(fā)生的潛在作用機(jī)制。方法:1.收集2015年11月至2016年12月于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院產(chǎn)科住院行選擇性剖宮產(chǎn)術(shù)的孕婦的胎盤組織,包括正常足月妊娠組（31例）和子癇前期組（35例）。2.利用免疫組織化學(xué)染色法（Immunohistochemistry,IHC）檢測(cè)QSOX1在正常和PE胎盤組織中的表達(dá)情況。實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（Quan... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：41 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

正常和PE胎盤中QSOX1的表達(dá)及H2O2水平Fig.1ExpressionofQSOX1andH2O2levelsinnormalandPEplacentasA:正常和PE胎盤組織免疫組化分析，(標(biāo)尺:200μm);B:qRT-PCR檢測(cè)QSOX1在正常胎盤和

圖 2 QSOX1 干擾后在 HTR8/SVneo 細(xì)胞中的蛋白表達(dá)水tein expression of QSOX1 in HTR8/SVneo cells with QSOTR8/SVneo 細(xì)胞中的蛋白表達(dá)水平；B：QSOX1 在 HTR圖。sion of QSOX1 in HTR8/SVneo cells；B: Statistical graph ofR8/SVneo cells，n=3, *p < 0.05，***p < 0.001.R8/SVneo 細(xì)胞 QSOX1 蛋白表達(dá)后對(duì)細(xì)胞 蛋白表達(dá)和凋亡的影響X1特異siRNA序列3干擾HTR8/SVneo細(xì)胞QSO示干擾組 HTR8/SVneo 細(xì)胞（siQSOX1）中 QSOtrol）和陰性對(duì)照組（Mock）明顯降低（圖 3A、胞兩對(duì)照組與 QSOX1 干擾組（siQSOX1）中 Cl

ase-3 蛋白表達(dá)明顯低于各自空白對(duì)照組和陰性對(duì)照組（圖3A、3C、3D）。同時(shí)，流式細(xì)胞儀檢測(cè)各組 HTR8/SVneo 細(xì)胞凋亡結(jié)果表明,與空白（Control）和陰性對(duì)照組（Mock）相比，QSOX1 沉默組（siQSOX1）凋亡細(xì)胞數(shù)百分比明顯減少（圖 3E）。以上研究結(jié)果表明下調(diào) QSOX1 的蛋白表達(dá)能顯著減少滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡。AB C DE圖 3 抑制 HTR8/SVneo 細(xì)胞 QSOX1 蛋白表達(dá)后對(duì)細(xì)胞 Cleaved caspase 蛋白表達(dá)和凋亡的影響Fig.3 Inhibition of QSOX1 affects Cleaved caspases activation and apoptosis of HTR8/SVneo cells


本文編號(hào)：3225481