卵巢癌是最常見的致死性婦科腫瘤,細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路與卵巢癌的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT通路可調(diào)控細(xì)胞內(nèi)一系列重要的生物學(xué)活動(dòng),包括細(xì)胞的生長,增殖,轉(zhuǎn)錄以及血管生成等,該信號(hào)通路異常往往導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖、血管生成、腫瘤的轉(zhuǎn)移以及耐藥性的產(chǎn)生等重要生物過程的改變。細(xì)胞凋亡過程中抗凋亡的基因活化和高表達(dá)會(huì)促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,FAS/FASL信號(hào)通路是細(xì)胞凋亡的主要調(diào)控途徑之一。深入了解PI3K/AKT、FAS/FASL信號(hào)通路的作用機(jī)制可為卵巢癌在靶向治療及耐藥性中提供一定的方向和思路,以改善卵巢癌的治療現(xiàn)狀和患者預(yù)后,提高患者的晚期生存率。 

【文章來源】：中國生育健康雜志. 2020,31(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
一、PI3K/AKT信號(hào)通路和卵巢癌
    1.磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3kinase）和蛋白激酶B（protein kinaseB,PKB）:
    2.PI3K/AKT信號(hào)通路與卵巢癌:
二、FAS/FASL信號(hào)通路和卵巢癌
    1.FAS/FASL信號(hào)通路:
    2.FAS/FASL信號(hào)通路與卵巢癌:



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