本文關(guān)鍵詞：CD147-Sp1關(guān)系環(huán)對(duì)卵巢癌細(xì)胞侵襲性影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：卵巢癌(ovarian cancer,OC)是女性生殖系統(tǒng)常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,發(fā)病率位于宮頸癌與子宮內(nèi)膜癌之后,排名第三[1-3],其中上皮性腫瘤占原發(fā)性卵巢腫瘤的50%~70%,而惡性類(lèi)型占卵巢癌的85%~90%[4]。多數(shù)卵巢癌病人由于早期缺乏明顯的臨床癥狀和高效的篩查技術(shù),在發(fā)現(xiàn)時(shí)已為時(shí)已晚,并且期別也很高,也就促成了卵巢癌的治療難度大、復(fù)發(fā)率高,5年生存率非常低的嚴(yán)峻形勢(shì)[5]。CD147,又名EMMPRIN或Basigin,是一個(gè)高度糖基化的跨膜蛋白,屬于免疫球蛋白超家族成員[6-9]。CD147通過(guò)誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)分泌降解細(xì)胞外基質(zhì)或通過(guò)上調(diào)VEGF表達(dá)、抑制凋亡等多種途徑促進(jìn)腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移[10-12]。CD147的高表達(dá)與卵巢癌的不良預(yù)后息息相關(guān)[13],作為一種重要的腫瘤標(biāo)志物,闡明其表達(dá)調(diào)控機(jī)制對(duì)卵巢癌的診斷及治療具有重要意義�？椎萚14]的研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Sp1能直接與CD147啟動(dòng)子區(qū)特異結(jié)合并能有效啟動(dòng)其轉(zhuǎn)錄表達(dá)。此外,他們還發(fā)現(xiàn)CD147的低甲基化可以增加其與Sp1蛋白的親和力,從而上調(diào)CD147表達(dá)。研究報(bào)道提示Sp1蛋白的磷酸化形式對(duì)于Sp1介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄激活作用具有重要意義[15]。Sp1的磷酸化形式或可增加其與DNA的結(jié)合能力,或可增加其蛋白的穩(wěn)定性,或可影響它的轉(zhuǎn)錄活性。Tan等發(fā)現(xiàn)管緊張素Ⅱ激活PKC通路使Sp1的鋅指結(jié)構(gòu)域(Thr668,Ser670和Thr681位點(diǎn))磷酸化,磷酸化后的Sp1與血小板衍生因子-D啟動(dòng)子的結(jié)合能力增加[16]。阻斷JNK信號(hào)通路導(dǎo)致的Sp1在Thr278和Thr739位點(diǎn)的磷酸化,可以導(dǎo)致sp1的蘇木素化,加速降解[17,18]。由于sp1的轉(zhuǎn)錄活性受到其與啟動(dòng)子的結(jié)合能力,蛋白的合成,核酸轉(zhuǎn)運(yùn)能力,與其它蛋白的相互作用以及蛋白的穩(wěn)定性等多種因素影響,很難判斷sp1的磷酸化對(duì)cd147轉(zhuǎn)錄活性的影響。本課題的研究目標(biāo)有四點(diǎn):首先明確sp1磷酸化是否參與cd147基因調(diào)控,其次探討其具體調(diào)控機(jī)制[19],再次分析sp1磷酸化與cd147基因的相互作用對(duì)卵巢癌侵襲性的影響,最后分別在卵巢癌細(xì)胞及組織中分析sp1磷酸化與cd147表達(dá)的相關(guān)性[20]。第一部分:明確sp1磷酸化參與cd147基因表達(dá)調(diào)控。我們運(yùn)用基因定點(diǎn)突變的方法構(gòu)建了6個(gè)sp1磷酸化位點(diǎn)的突變體(thr355,thr453,th668,ser670,thr681,thr739)[21,22],將特定位點(diǎn)的絲?蘇氨酸突變成谷氨酸,使其失去被磷酸化激活的功能。之后通過(guò)瞬時(shí)轉(zhuǎn)染突變體和cd147啟動(dòng)子檢測(cè)螢火蟲(chóng)熒光素酶強(qiáng)度發(fā)現(xiàn)sp1在thr453和thr739兩個(gè)位點(diǎn)的突變可以顯著降低sp1對(duì)cd147基因表達(dá)上調(diào)的作用[23]。在隨后的實(shí)時(shí)定量pcr和westernblot的實(shí)驗(yàn)中也得到了驗(yàn)證。第二部分:探討sp1磷酸化調(diào)控cd147基因表達(dá)機(jī)制。為了探討sp1磷酸化參與cd147基因表達(dá)調(diào)控的具體機(jī)制,我們運(yùn)用pi3k/akt和mapk/erk磷酸化通路特定抑制劑ly294002、雷帕霉素和pd98059預(yù)處理卵巢癌細(xì)胞后發(fā)現(xiàn)[24],sp1在thr453和thr739兩個(gè)位點(diǎn)的磷酸化水平會(huì)隨之下降,而總蛋白未見(jiàn)明顯變化。此外,我們還發(fā)現(xiàn)cd147的蛋白水平也隨之下降,提示通過(guò)pi3k/akt/mtor和mapk/erk途徑可以激活sp1的磷酸化,而當(dāng)sp1磷酸化水平受抑制時(shí),cd147的表達(dá)水平也下降,提示sp1磷酸化對(duì)sp1激活cd147基因轉(zhuǎn)錄具有激活作用。而當(dāng)我們上調(diào)或下調(diào)cd147的表達(dá)后,發(fā)現(xiàn)pakt,p70s6k和perk以及sp1在thr453和thr739兩個(gè)位點(diǎn)的磷酸化水平均下降,而總蛋白均未見(jiàn)明顯變化。綜合第一部分實(shí)驗(yàn),我們得知sp1在thr453和thr739位點(diǎn)的磷酸化可以增強(qiáng)sp1對(duì)cd147基因的轉(zhuǎn)錄激活作用,而在skov3細(xì)胞中過(guò)表達(dá)cd147基因后,sp1在thr453和thr739位點(diǎn)的磷酸化表達(dá)增加[25]。這是由于上游的pi3k/akt/mtor和mapk/erk通路被活化造成的。cd147-sp1關(guān)系環(huán)構(gòu)成的正反饋環(huán)路可能成為解釋cd147差異性表達(dá)的原因之一。第三部分:檢測(cè)sp1磷酸化與cd147基因表達(dá)的相互作用對(duì)卵巢癌侵襲性的影響。用sp1(在thr453和thr739位點(diǎn))磷酸化抗體和cd147單抗單獨(dú)或聯(lián)合封閉卵巢癌HO-8910細(xì)胞系的高轉(zhuǎn)移株,Transwell實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)卵巢癌細(xì)胞的侵襲性降低,提示Sp1-CD147關(guān)系環(huán)可以增加卵巢癌的侵襲性。第四部分:檢測(cè)Sp1磷酸化與CD147基因在卵巢癌細(xì)胞及組織中的表達(dá)并分析其相關(guān)性。我們運(yùn)用Western blot方法檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞株SKOV3、HO-8910和HO-8910PM中p-Sp1(Thr453)、p-Sp1(Thr739)和CD147的表達(dá)。結(jié)果顯示在卵巢癌細(xì)胞中Sp1磷酸化蛋白水平和CD147蛋白在三種細(xì)胞系中的表達(dá)高低具有一致性。之后我們運(yùn)用免疫組化的方法檢測(cè)了53例卵巢癌標(biāo)本中的p-Sp1(Thr453)、p-Sp1(Thr739)和CD147的表達(dá)和分布。結(jié)果顯示Sp1的磷酸化蛋白主要表達(dá)于卵巢癌的細(xì)胞核膜和核內(nèi),而CD147主要表達(dá)于細(xì)胞膜和細(xì)胞漿中。CD147的表達(dá)情況統(tǒng)計(jì)結(jié)果示12例(強(qiáng)陽(yáng)性,22.64%);15例(陽(yáng)性,28.30%);6例(弱陽(yáng)性,11.32%);20例(陰性,37.74%)Phospho-Sp1(T453)的表達(dá)情況統(tǒng)計(jì)結(jié)果示24例(強(qiáng)陽(yáng)性,45.28%);13例(陽(yáng)性,24.53%);7例(弱陽(yáng)性,13.21%);9例(陰性,16.98%)而phospho-Sp1(T739)的表達(dá)情況統(tǒng)計(jì)結(jié)果示16例(強(qiáng)陽(yáng)性,30.19%),14例(陽(yáng)性,26.42%),10例(弱陽(yáng)性,18.87%);13例(陰性,24.53%)。CD147陽(yáng)性結(jié)果所占比例為62.26%,而phospho-Sp1(T453)和phospho-Sp1(T739)的陽(yáng)性表達(dá)率分別為83.02%,75.47%。Spearman秩相關(guān)分析顯示p-Sp1(Thr453)、p-Sp1(Thr739)和CD147的表達(dá)低度相關(guān)(rT453=0.477,P0.01;rT739=0.461,P0.01)。根據(jù)上述結(jié)果,我們明確了轉(zhuǎn)錄因子Sp1的磷酸化修飾與CD147基因表達(dá)的相互作用,并且發(fā)現(xiàn)Sp1-CD147正反饋關(guān)系環(huán)能促進(jìn)卵巢癌細(xì)胞的侵襲性。這些結(jié)果有助于我們進(jìn)一步了解卵巢癌中CD147基因高表達(dá)的發(fā)生機(jī)制,提示通過(guò)破壞Sp1-CD147正反饋關(guān)系環(huán)有助于卵巢癌的治療。
【關(guān)鍵詞】：卵巢癌 Sp1磷酸化 CD147 正反饋
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R737.31
【目錄】：

• 縮略語(yǔ)表6-7
• 中文摘要7-10
• 英文摘要10-14
• 前言14-15
• 文獻(xiàn)回顧15-20
• 實(shí)驗(yàn)一 Sp1磷酸化參與CD147基因表達(dá)調(diào)控20-40
• 1 材料20-22
• 1.1 主要儀器20-21
• 1.2 細(xì)胞系和細(xì)胞株21
• 1.3 質(zhì)粒21
• 1.4 主要試劑21-22
• 1.5 主要緩沖液22
• 2 方法22-32
• 2.1 細(xì)胞培養(yǎng)22
• 2.2 實(shí)驗(yàn)所需載體的擴(kuò)增及保存22-24
• 2.3 構(gòu)建Sp1磷酸化位點(diǎn)突變體24-26
• 2.4 雙熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Sp1磷酸化對(duì)CD147的調(diào)控作用26-27
• 2.5 RT-PCR檢測(cè)Sp1磷酸化對(duì)CD147表達(dá)水平的影響27-30
• 2.6 Western blot檢測(cè)Sp1磷酸化對(duì)CD147表達(dá)水平的影響[98]30-32
• 2.7 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析32
• 3 結(jié)果32-38
• 3.1 構(gòu)建Sp1磷酸化位點(diǎn)突變體32
• 3.2 促進(jìn)CD147表達(dá)的Sp1磷酸化位點(diǎn)的確定32-38
• 4 討論38-40
• 實(shí)驗(yàn)二 CD147通過(guò)激活MAPK/ERK/mTOR和PI3K/AKT磷酸化通路促進(jìn)Sp1磷酸化40-50
• 1 材料40-41
• 1.1 主要儀器40
• 1.2 細(xì)胞系和細(xì)胞株40
• 1.3 主要試劑40-41
• 1.4 主要緩沖液41
• 2 方法41-43
• 2.1 Western blot檢測(cè)磷酸化通路抑制劑阻滯后Sp1磷酸化和CD147表達(dá)41-42
• 2.2 瞬時(shí)轉(zhuǎn)染42
• 2.3 CD147干涉42
• 2.4 Western blot檢測(cè)CD147對(duì)Sp1磷酸化表達(dá)的影響[98]42
• 2.5 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析42-43
• 3 結(jié)果43-48
• 3.1 MAPK/ERK和PI3K/AKT/mTOR磷酸化通路抑制劑下調(diào)Sp1磷酸化和CD147的蛋白表達(dá)43
• 3.2 上調(diào)CD147促進(jìn)Sp1磷酸化表達(dá)43
• 3.3 干擾CD147抑制Sp1磷酸化表達(dá)43-44
• 3.4 CD147-Sp1關(guān)系環(huán)44-48
• 4 討論48-50
• 實(shí)驗(yàn)三 CD147-Sp1關(guān)系環(huán)對(duì)卵巢癌細(xì)胞侵襲性的影響50-54
• 1 材料50
• 1.1 主要儀器50
• 1.2 細(xì)胞系和細(xì)胞株50
• 1.3 主要試劑50
• 2 方法50-51
• 2.1 Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CD147-Sp1關(guān)系環(huán)對(duì)卵巢癌細(xì)胞侵襲性的影響[13]50-51
• 2.2 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析[13]51
• 3 結(jié)果51-53
• 3.1 CD147抗體封閉顯著降低HO-8910PM的侵襲能力51-52
• 3.2 Sp1磷酸化抗體封閉顯著降低HO-8910PM的侵襲能力52
• 3.3 CD147和Sp1磷酸化抗體聯(lián)合封閉顯著降低HO-8910PM的侵襲能力52-53
• 4 討論53-54
• 實(shí)驗(yàn)四 CD147與Sp1磷酸化在卵巢癌中的表達(dá)相關(guān)性54-62
• 1 材料54-56
• 1.1 主要儀器54
• 1.2 細(xì)胞系和細(xì)胞株54
• 1.3 病理標(biāo)本54-55
• 1.4 主要試劑55
• 1.5 主要緩沖液55-56
• 2 方法56-57
• 2.1 細(xì)胞培養(yǎng)56
• 2.2 Western blot檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞Sp1磷酸化和CD147蛋白表達(dá)56
• 2.3 免疫組化檢測(cè)CD147與Sp1磷酸化在卵巢癌組織中的表達(dá)56-57
• 2.4 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析57
• 3 結(jié)果57-61
• 3.1 CD147與Sp1磷酸化在卵巢癌細(xì)胞系中的表達(dá)正相關(guān)57
• 3.2 CD147與Sp1磷酸化在卵巢癌組織中的表達(dá)具有相關(guān)性57-61
• 4 討論61-62
• 小結(jié)62-63
• 參考文獻(xiàn)63-75
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果75-77
• 致謝77-78

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2 雷婧;SDF-1激活PI3K-Akt通路在卵巢癌細(xì)胞增殖和侵襲中的作用[D];鄭州大學(xué);2015年

3 牛貝貝;GDF15對(duì)卵巢癌細(xì)胞遷移、增殖的影響及其可能機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 陳燕;卡鉑與吉西他濱單獨(dú)或聯(lián)合用藥對(duì)卵巢癌細(xì)胞SKOV3及裸鼠皮下移植腫瘤生長(zhǎng)抑制作用的研究[D];蘇州大學(xué);2015年

5 李釗;應(yīng)用葉酸受體靶向} 米載體增強(qiáng)卵巢癌細(xì)胞光動(dòng)力殺傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2015年

6 劉瑞寒;塞來(lái)昔布誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的作用及其機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

7 侯棟;PARP1在卵巢癌的表達(dá)及抗氧化作用研究[D];山東大學(xué);2015年

8 周靜;PADI4基因?qū)Σ煌琾53狀態(tài)的卵巢癌細(xì)胞系生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的影響[D];山東大學(xué);2015年

9 林怡君;樺木酸誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞CA0V3凋亡機(jī)制的研究[D];延邊大學(xué);2015年

10 姜霞;miR-182對(duì)瘦素誘導(dǎo)的卵巢癌細(xì)胞生長(zhǎng)的影響及調(diào)控機(jī)制[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

  本文關(guān)鍵詞：CD147-Sp1關(guān)系環(huán)對(duì)卵巢癌細(xì)胞侵襲性影響的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：264016