【摘要】：目的探討過表達SARI(suppressor of AP-1 and regulated by IFN)對宮頸癌細胞增殖的影響及可能的分子機制。方法在He La細胞和Ca Ski細胞轉染可表達SARI的質粒后,使用Real-time PCR和Western blot檢測細胞中SARI表達水平的變化;CCK-8法檢測上述宮頸癌細胞模型的增殖;流式細胞術分析上述細胞模型的周期及凋亡;報告基因檢測轉錄因子AP-1的轉錄活性;Western blot檢測抗凋亡分子Mcl-1及Bcl-2的表達。結果成功構建過表達SARI的細胞模型。SARI表達水平上調后,細胞增殖受到抑制(P0.01);早期凋亡細胞增加但細胞周期無明顯變化。轉錄因子AP-1的轉錄活性及Mcl-1的表達明顯下調(P0.05),但Bcl-2的表達無明顯變化。結論宮頸癌細胞中過表達SARI誘導宮頸癌細胞發(fā)生早期凋亡,可能是通過抑制AP-1的轉錄并下調抗凋亡分子Mcl-1的表達來實現的。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of overexpression of SARI (suppressor of AP-1 and regulated by IFN) on the proliferation of cervical cancer cells and its possible molecular mechanism. Methods the expression of SARI in He La cells and Ca Ski cells was detected by Real-time PCR and Western blot, the proliferation of cervical cancer cell models was detected by CCK-8 assay, the cycle and apoptosis of the above cell models were analyzed by flow cytometry, and the expression of anti-apoptotic molecules Mcl-1 and Bcl-2 was detected by reporter gene detection of transcription factor AP-1 transcriptional activity; Western blot. Results the cell model of overexpression of SARI was successfully constructed. After the expression level of sari was up-regulated, the cell proliferation was inhibited (P01), and the early apoptotic cells increased but the cell cycle did not change significantly. The transcriptional activity of transcription factor AP-1 and the expression of Mcl-1 were significantly down-regulated (P 0.05), but the expression of Bcl-2 had no significant change. Conclusion overexpression of SARI in cervical cancer cells can induce early apoptosis of cervical cancer cells, which may be achieved by inhibiting the transcription of AP-1 and down-regulating the expression of anti-apoptotic molecule Mcl-1.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學基礎醫(yī)學部生物化學與分子生物學教研室;第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所婦產科;
【基金】：國家自然科學基金面上項目(81272865);國家自然科學基金青年科學基金(81402268) 重慶市自科學基金(CSTC2013jj B10015)~~
【分類號】：R737.33

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本文編號：2502803