本文關(guān)鍵詞： 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子111b 卵巢癌 血管生成 增殖 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體　出處：《中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2014年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景 卵巢癌是常見(jiàn)的婦科惡性腫瘤之一，其發(fā)病率和病死率逐年升高，5年生存率仍僅為20%-30%。初步研究VEGF基因差異剪接后能夠產(chǎn)生表達(dá)8a外顯子的VEGFxxx亞家族，具有促進(jìn)血管生成的活性；表達(dá)8b外顯子的VEGFxxxb亞家族，具有抑制血管生成的活性。Mineur等報(bào)道了一種新的VEGFxxx亞家族成員VEGF111，證實(shí)其能夠通過(guò)激活VEGFR2促進(jìn)血管生成，那么是否存在相對(duì)應(yīng)的VEGF111b剪接變異體至今尚未被證實(shí)。 研究目的 1.證實(shí)VEGF111b存在，構(gòu)建VEGF111b真核表達(dá)系統(tǒng)； 2.研究VEGF111b對(duì)卵巢癌血管生成的作用并探討其作用機(jī)制； 3.研究VEGF111b對(duì)卵巢癌生長(zhǎng)的作用并探討其作用機(jī)制。 研究方法 1.應(yīng)用RT-PCR方法從絲裂霉素C處理過(guò)的人卵巢癌SKOV3細(xì)胞中擴(kuò)增出VEGF111b基因，將之連接至pcDNA3.1質(zhì)粒構(gòu)建VEGF111b真核表達(dá)載體； 2.使用VEGF111b特異性抗原肽CRSLTRKD制備VEGF111b多克隆抗體，應(yīng)用RT-PCR和Western blot檢測(cè)方法證實(shí)VEGF111b基因及蛋白在卵巢癌細(xì)胞中誘導(dǎo)性表達(dá)； 3.使用LipofectaminTM2000將VEGF111b轉(zhuǎn)染卵巢癌細(xì)胞，通過(guò)G418壓力篩選穩(wěn)定轉(zhuǎn)染株，應(yīng)用Western blot方法檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞內(nèi)及上清液中VEGF111b蛋白的過(guò)表達(dá)； 4.應(yīng)用MTT比色法檢測(cè)VEGF111b對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及卵巢癌細(xì)胞增殖能力的影響； 5.應(yīng)用“劃痕”遷移實(shí)驗(yàn)和Transwell小室檢測(cè)VEGF111b對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移能力的影響； 6.應(yīng)用小管形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)VEGF111b對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞小管形成能力的影響； 7.應(yīng)用Western blot方法檢測(cè)VEGF111b抑制血管生成的機(jī)制及信號(hào)通路； 8.應(yīng)用細(xì)胞平板克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)VEGF111b對(duì)卵巢癌細(xì)胞長(zhǎng)期增殖能力的影響； 9.應(yīng)用細(xì)胞DNA含量檢測(cè)（細(xì)胞周期實(shí)驗(yàn)）檢測(cè)VEGF111b對(duì)卵巢癌細(xì)胞周期的影響； 10.制備穩(wěn)定轉(zhuǎn)染VEGF111b人卵巢癌細(xì)胞SKOV3荷瘤裸鼠模型，觀察裸鼠移植瘤生長(zhǎng)情況，接種后20天剝離移植瘤稱重。應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)增殖蛋白Ki67和PCNA，血管化蛋白VEGF和CD31的表達(dá)情況。 研究結(jié)果 1.證實(shí)了VEGF111b基因在絲裂霉素C處理的卵巢癌細(xì)胞中存在，從中擴(kuò)增出VEGF111b基因，并連接至pcDNA3.1質(zhì)粒，經(jīng)過(guò)雙酶切鑒定及克隆測(cè)序鑒定，，成功構(gòu)建了VEGF111b真核表達(dá)載體，測(cè)序結(jié)果與預(yù)測(cè)完全相符； 2.成功制備了VEGF111b多克隆抗體，并證實(shí)VEGF111b蛋白在卵巢癌細(xì)胞中誘導(dǎo)性表達(dá)； 3.制備了VEGF111b穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的卵巢癌細(xì)胞株，并證實(shí)VEGF111b蛋白在卵巢癌細(xì)胞內(nèi)及上清液中過(guò)表達(dá)； 4. VEGF111b顯著抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖，24h和48h增殖抑制率分別達(dá)到26±8%和38±10%； 5.細(xì)胞“劃痕”遷移實(shí)驗(yàn)VEGF111b顯著抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移距離，8h和16h抑制率分別為43%±11%和61%±13%；Transwell實(shí)驗(yàn)VEGF111b顯著抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移數(shù)量，抑制率為28%±7%； 6. VEGF111b顯著抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的小管形成能力； 7. VEGF111b抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的VEGF-R2磷酸化，及其下游信號(hào)傳導(dǎo)分子ERK1/2、PI3K和Akt1的磷酸化； 8. VEGF111b顯著抑制卵巢癌細(xì)胞的增殖，對(duì)SKOV3細(xì)胞48h和72h增殖抑制率分別達(dá)到40±7%和50±11%，對(duì)OVCAR3細(xì)胞48h和72h增殖抑制率分別達(dá)到25±10%和42±12%； 9. VEGF111b明顯抑制SKOV3和OVCAR3細(xì)胞的克隆形成； 10. VEGF111b使卵巢癌細(xì)胞阻滯在S期； 11. VEGF111b抑制卵巢癌細(xì)胞膜上的VEGF-R2磷酸化，及其下游信號(hào)傳導(dǎo)分子ERK1/2、PI3K和Akt1的磷酸化； 12. VEGF111b顯著抑制卵巢癌細(xì)胞裸鼠皮下移植瘤的生長(zhǎng)，VEGF111b組移植瘤組織細(xì)胞胞核增殖蛋白Ki67和PCNA著色明顯減弱，胞漿血管化蛋白VEGF和CD31著色明顯減弱。 結(jié)論 1.發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的VEGF剪接異構(gòu)體—VEGF111b基因，成功獲得了VEGF111b基因序列。 2.成功制備了VEGF111b多克隆抗體,證實(shí)VEGF111b基因及蛋白在卵巢癌細(xì)胞SKOV3及OVCAR中誘導(dǎo)性表達(dá)。 3. VEGF111b抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移及小管形成能力，抑制血管生成。 4. VEGF111b通過(guò)與內(nèi)皮細(xì)胞表面的VEGF-R2結(jié)合并抑制其磷酸化，進(jìn)而抑制其下游信號(hào)傳導(dǎo)分子PI3K/Akt1和ERK1/2的磷酸化，從而抑制血管生成活性。 5. VEGF111b顯著抑制卵巢癌細(xì)胞的增殖能力，抑制腫瘤生長(zhǎng) 6. VEGF111b使卵巢癌細(xì)胞阻滯在S期。 7. VEGF111b通過(guò)與內(nèi)皮細(xì)胞表面的VEGF-R2結(jié)合并抑制其磷酸化，進(jìn)而抑制其下游信號(hào)傳導(dǎo)分子PI3K/Akt1和ERK1/2的磷酸化，從而抑制卵巢癌細(xì)胞的增殖。 8. VEGF111b顯著抑制卵巢癌細(xì)胞裸鼠皮下移植瘤的生長(zhǎng)，與抑制體內(nèi)成瘤的增殖和血管生成有關(guān)。
[Abstract]:Research background
Ovarian cancer is one of the most common gynecologic malignant tumors, the incidence rate and mortality rate increased year by year, the 5 year survival rate is only 20%-30%. of VEGF gene alternative splicing can produce VEGFxxx subfamily expression of 8A exons, can promote angiogenesis activity; VEGFxxxb subfamily expression of exon 8b, with anti angiogenesis activity.Mineur reported that a new VEGFxxx subfamily VEGF111, confirmed its ability to promote angiogenesis through the activation of VEGFR2, so the existence of corresponding splice variants of VEGF111b has not yet been confirmed.
research objective
1. the existence of VEGF111b was confirmed and the VEGF111b eukaryotic expression system was constructed.
2. to study the effect of VEGF111b on the angiogenesis of ovarian cancer and to explore the mechanism of its action.
3. to study the effect of VEGF111b on the growth of ovarian cancer and to explore the mechanism of its action.
research method
1., RT-PCR method was used to amplify the VEGF111b gene from human ovarian cancer SKOV3 cells treated with mitomycin C, and then connect it to pcDNA3.1 plasmid to construct eukaryotic expression vector of VEGF111b.
2., we used VEGF111b specific antigen peptide CRSLTRKD to prepare VEGF111b polyclonal antibody. RT-PCR and Western blot assay were used to confirm VEGF111b gene and protein expression in ovarian cancer cells.
3., VEGF111b was transfected into ovarian cancer cells by LipofectaminTM2000. The stable transfected strain was screened by G418 pressure. Western blot method was applied to detect the over expression of VEGF111b protein in ovarian cancer cells and supernatants.
4. MTT colorimetric assay was used to detect the effect of VEGF111b on the proliferation of vascular endothelial cells and ovarian cancer cells.
5. the effect of VEGF111b on the mobility of vascular endothelial cells was detected by the "scratch" Migration Experiment and the Transwell compartment.
6. the effect of VEGF111b on the formation ability of vascular endothelial cells was detected by microtubule formation.
7. the Western blot method was used to detect the mechanism and signal pathway of VEGF111b to inhibit angiogenesis.
8. the effect of VEGF111b on the long-term proliferation of ovarian cancer cells was detected by cell clones.
9. DNA assay (cell cycle test) was used to detect the effect of VEGF111b on the cell cycle of ovarian cancer.
10. prepare stable transfected VEGF111b human ovarian cancer cell SKOV3 nude mice model. Observe the growth of transplanted tumor in nude mice. After 20 days, the transplanted tumor was weighed. The expression of proliferating protein Ki67 and PCNA, VEGF and CD31 were detected by immunohistochemical staining.
Research results
1. confirmed the presence of VEGF111b gene in the treatment of mitomycin C in ovarian cancer cells, VEGF111b gene was amplified from, and connected to the pcDNA3.1 plasmid. After double enzyme digestion and sequencing identification, successfully constructed VEGF111b eukaryotic expression vector and sequencing results are consistent with the prediction;
2. the VEGF111b polyclonal antibody was successfully prepared and the inducible expression of VEGF111b protein in ovarian cancer cells was confirmed.
3. the VEGF111b stably transfected ovarian cancer cell lines were prepared, and the expression of VEGF111b protein in ovarian cancer cells and supernatant was confirmed.
4. VEGF111b significantly inhibited the proliferation of vascular endothelial cells, and the proliferation inhibition rates of 24h and 48h were 26 + 8% and 38 + 10%, respectively.
5. cell "scratch" Migration Experiment VEGF111b significantly inhibited the migration distance of vascular endothelial cells, and the inhibition rates of 8h and 16h were 43% + 11% and 61% + 13% respectively. Transwell test VEGF111b significantly inhibited the migration of vascular endothelial cells, and the inhibition rate was 28% + 7%.
6. VEGF111b significantly inhibited the tubule formation ability of vascular endothelial cells.
7. VEGF111b inhibits the phosphorylation of VEGF-R2 on the membrane of vascular endothelial cells, and the phosphorylation of the downstream signal transduction molecules ERK1/2, PI3K and Akt1;
8. VEGF111b significantly inhibited the proliferation of ovarian cancer cells, and the proliferation inhibition rates of SKOV3 cells 48h and 72h were 40 + 7% and 50 + 11% respectively, and the inhibition rates on 48h and 72h of OVCAR3 cells were 25 25, 10% and 42 12%, respectively.
9. VEGF111b obviously inhibited the cloning and formation of SKOV3 and OVCAR3 cells.
10. VEGF111b block ovarian cancer cells in S stage.
11. VEGF111b inhibits the phosphorylation of VEGF-R2 on the membrane of ovarian cancer cells, and the phosphorylation of the downstream signal transduction molecules ERK1/2, PI3K and Akt1;
12. VEGF111b significantly inhibited the growth of ovarian cancer cells in nude mice. The expression of proliferating protein Ki67 and PCNA in VEGF111b group was significantly decreased, and the expression of VEGF and CD31 in cytoplasm was significantly weakened.
conclusion
1. a new VEGF splicing isomer, VEGF111b gene, was discovered and the VEGF111b gene sequence was successfully obtained.
2. successfully prepared VEGF111b polyclonal antibody and confirmed that VEGF111b gene and protein were inducible expression in SKOV3 and OVCAR of ovarian cancer cells.
3. VEGF111b inhibits the proliferation, migration and tubule formation of vascular endothelial cells and inhibits angiogenesis.
4., VEGF111b binds with the VEGF-R2 on the endothelial surface and inhibits its phosphorylation, thereby inhibiting the phosphorylation of downstream signaling molecules PI3K/Akt1 and ERK1/2, thereby inhibiting angiogenesis.
5. VEGF111b significantly inhibits the proliferation of ovarian cancer cells and inhibits tumor growth
6. VEGF111b block ovarian cancer cells in S phase.
7., VEGF111b can bind to the VEGF-R2 on the endothelial surface and inhibit its phosphorylation, thereby inhibiting the phosphorylation of downstream signaling molecules PI3K/Akt1 and ERK1/2, thereby inhibiting the proliferation of ovarian cancer cells.
8. VEGF111b significantly inhibits the growth of subcutaneous transplanted tumor in nude mice of ovarian cancer cells, which is related to the inhibition of tumor proliferation and angiogenesis in the body.

【學(xué)位授予單位】：中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R737.31

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本文編號(hào)：1472293