發(fā)布時(shí)間：2017-11-21 11:01

  本文關(guān)鍵詞：SGK1對胎盤提前老化發(fā)病作用的研究

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【摘要】：目的：本研究通過檢測血清和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的蛋白激酶1(serum and glucocort icoid- regulated protein kinase, SGK1)在正常胎盤組織、提前老化胎盤組織表達(dá)的差異,以及SGK1抑制劑對缺氧條件下培養(yǎng)的胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞纖維化的影響,研究SGK1在胎盤提前老化發(fā)病機(jī)制中的作用,同時(shí)探討對胎盤提前老化的治療。方法：(1)選取2012年12月至2013年11月在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院進(jìn)行正規(guī)產(chǎn)檢和住院分娩的經(jīng)B超診斷為胎盤提前老化的孕婦20例為研究對象,隨機(jī)選取同期與研究對象分娩孕齡一致的孕婦20例作為對照。免疫組化方法檢測胎盤SGK1、CTGF的分布及表達(dá),western blotting和real time RT-PCR分別檢測胎盤SGK1、CTGF蛋白和mRNA水平的表達(dá)。Masson染色檢測正常組和對照組纖維化程度。(2)體外培養(yǎng)HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞,分別設(shè)常氧組(21%025%CO2)、缺氧組(5%CIO2、97%N2)、缺氧+SGK1抑制劑組,體外孵育48h后,western blotting和real-time RT-PCR分別檢測SGK1、CTGF蛋白和mRNA的表達(dá),體外孵育72h后,Masson染色檢測各組細(xì)胞纖維化程度。結(jié)果：(1)SGK1、CTGF在胎盤合體滋養(yǎng)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和一些基質(zhì)細(xì)胞的胞質(zhì)中均有陽性表達(dá),但主要表達(dá)在合體滋養(yǎng)細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中。與正常組相比,提前老化胎盤組SGK1、CTGF表達(dá)水平明顯升高,Masson染色顯示提前老化胎盤組纖維率高于正常組(P0.05)。(2)與常氧組相比,缺氧能促進(jìn)HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞SGK1、CTGF的表達(dá),與缺氧組相比,缺氧+SGK1抑制劑組HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞SGK1、CTGF表達(dá)明顯降低(P0.05)。(3)與常氧組相比,缺氧組HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞纖維化率明顯升高,與缺氧組相比,缺氧+SGKl抑制劑組HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞纖維化率明顯降低(P0.05)。結(jié)論：(1)SGK1在提前老化胎盤組織表達(dá)明顯升高,促纖維化因子CTGF在提前老化胎盤組織表達(dá)也明顯升高,并且提前老化胎盤組織發(fā)生明顯纖維化,提示SGK1可能在胎盤提前老化的發(fā)病中發(fā)揮重要作用。(2)缺氧刺激HTR-8/SVneo滋養(yǎng)層細(xì)胞SGK1、CTGF表達(dá)升高,參與胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞纖維化的發(fā)生。(3)SGK1抑制劑可以降低缺氧組SGK1、CTGF的表達(dá),并且降低胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞發(fā)生纖維化。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R714.56

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本文編號：1210666