本文關(guān)鍵詞：電魚(yú)小腦浦肯野細(xì)胞對(duì)急性缺氧的功能反應(yīng)

  更多相關(guān)文章： 缺氧 突觸傳遞 電魚(yú) 浦肯野細(xì)胞

【摘要】：目的:通過(guò)研究急性缺氧對(duì)電魚(yú)(mormyrid electric fish)小腦浦肯野細(xì)胞(Purkinje cell,PC)的功能影響,闡明缺氧耐受動(dòng)物神經(jīng)元在缺氧條件下的電生理特征。方法:采用全細(xì)胞膜片鉗記錄法,觀察急性缺氧對(duì)電魚(yú)小腦主神經(jīng)元PC膜電位、興奮性和平行纖維(parallel fiber,PF)-PC突觸傳遞的影響。結(jié)果:(1)短暫缺氧使電魚(yú)小腦PC膜電位發(fā)生迅速而持久的超極化,可持續(xù)30 min以上,同時(shí)伴隨自發(fā)放電頻率的顯著下降。谷氨酸AMPA受體阻斷劑CNQX不影響PC缺氧性超極化的產(chǎn)生,但可阻斷缺氧性超極化的持續(xù)存在;而GABAA受體阻斷劑Bicuculline則完全阻斷缺氧性超極化的產(chǎn)生,并使膜電位在缺氧開(kāi)始后發(fā)生短暫的去極化。(2)缺氧使PC誘發(fā)動(dòng)作電位的閾值增高,頻率減低,幅值減小。(3)急性缺氧使刺激PF誘發(fā)的PC興奮性突觸后電流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)(long term potentiation,LTP),同時(shí)使EPSC雙脈沖增強(qiáng)現(xiàn)象(pair-pulsefacilitation,PPF)顯著衰減。CNQX逆轉(zhuǎn)了PF EPSC的缺氧性LTP,表現(xiàn)為長(zhǎng)時(shí)程抑制(Long Term Depression,LTD);而B(niǎo)icuculline則使PF EPSC的缺氧性LTP增強(qiáng)。結(jié)論:耐缺氧動(dòng)物電魚(yú)小腦神經(jīng)元的缺氧反應(yīng)特征與哺乳類動(dòng)物顯著不同,AMPA受體和GABAA受體均參與電魚(yú)小腦PC的缺氧性超極化和PF LTP的產(chǎn)生,表明維持GABA能突觸和谷氨酸能突觸活動(dòng)的適度平衡,可能是電魚(yú)以及其他耐缺氧動(dòng)物腦保護(hù)機(jī)制的關(guān)鍵。
【作者單位】： 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院兒科腦發(fā)育研究室;第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心;中國(guó)人民解放軍第一醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧 突觸傳遞 電魚(yú) 浦肯野細(xì)胞
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30871029) 第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院助推計(jì)劃(XJZT10T07)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 哺乳類動(dòng)物腦組織對(duì)缺氧非常敏感,缺氧數(shù)分鐘即可因能量依賴性的離子泵衰竭導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙或死亡,而缺氧耐受動(dòng)物卻能夠在無(wú)氧或低氧狀態(tài)下生存數(shù)日或數(shù)月[1-3]。因此,研究缺氧耐受動(dòng)物的缺氧反應(yīng)機(jī)制,是發(fā)現(xiàn)缺氧性腦損傷神經(jīng)保護(hù)機(jī)制的重要途徑。大量研究已證實(shí),缺氧耐

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