第一部分DEX對哮喘BALB/c小鼠氣道上皮修復和AHR形成的影響 目的：觀察地塞米松(DEX)對哮喘氣道上皮及氣道高反應(AHR)的影響,了解氣道中性粒細胞和氣道脫落上皮細胞在其中的相關性。 方法：將哮喘小鼠分為四組：正常對照組(naive)、哮喘組(asthma)、哮喘低劑量激素干預組(asthma+DEXl)、哮喘高劑量激素干預組(asthma+DEX5)。在最后一次霧化24h內,小鼠依次進行AHR檢測、支氣管肺泡灌洗和BALF細胞計數、或取氣管和肺病理組織。BALF細胞沉渣涂片用于細胞分類計數。病理組織用于HE染色、抗Ki-67或caspase3免疫組化染色。 結果：短程DEX干預可加劇哮喘氣道上皮的缺損。DEX盡管能明顯下調哮喘氣道中性粒細胞等炎癥細胞數,但是在AHR控制方面仍不甚理想。抗Ki-67免疫組化染色顯示DEX抑制了哮喘氣道上皮細胞的分裂,抗caspase3免疫組化染色顯示DEX抑制氣道上皮細胞凋亡的效果有限。氣道中性粒細胞與脫落氣道上皮細胞呈明顯相關性,此外兩者與AHR指標penh50均呈明顯正相關。 結論：短程DEX干預一定程度上減少了哮喘氣道上皮細胞的丟失,但...

【文章頁數】：121 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻
第一部分 DEX對哮喘BALB/c小鼠氣道上皮修復和AHR形成的影響
    1 材料和方法
    2 結果
    3 討論
    參考文獻
第二部分 Vit A對哮喘BALB/c小鼠氣道上皮增殖、凋亡及氣道炎癥的影響
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    參考文獻
第三部分 DEX聯(lián)合GILZ沉默和聯(lián)合Vit A對BALB/c哮喘小鼠氣道上皮和氣道炎癥的影響
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    參考文獻
第四部分 DEX、Vit A和GILZ沉默對哮喘小鼠氣道EGFR/Raf-1/MEK/Erk信號通路的影響
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    參考文獻
全文總結
附圖
文獻綜述
    參考文獻
致謝
攻讀博士期間研究成果及發(fā)表論文



本文編號：3853099