前言 原發(fā)性腎病綜合征（NS）是兒童常見的腎臟疾病之一，以微小病變?yōu)橹饕牟±眍愋停罅康鞍啄�、低蛋白血癥、高度浮腫和高脂血癥是該病最主要的臨床表現(xiàn)，造成這一系列病理生理改變的關(guān)鍵是腎小球?yàn)V過屏障結(jié)構(gòu)和功能的改變。近年來，研究者圍繞著腎小球?yàn)V過屏障的功能障礙，特別是足細(xì)胞的損傷，深入探討了參與蛋白尿發(fā)生的多種因素，包括足細(xì)胞的固有蛋白，如裂孔隔膜蛋白nephrin，細(xì)胞骨架蛋白α-actin等；以及足細(xì)胞合成分泌的功能性蛋白，如參與調(diào)節(jié)毛細(xì)血管通透性的血管形成因子，決定基底膜（GBM）電荷分布的perlecan、agrin等硫酸肝素樣蛋白多糖（heparan sulfate proteoglycans，HSPGs）。這些足細(xì)胞表達(dá)的蛋白分子形成了復(fù)雜的足細(xì)胞分子網(wǎng)絡(luò)，共同參與了蛋白尿的發(fā)生和進(jìn)展。在該網(wǎng)絡(luò)中研究者不斷發(fā)現(xiàn)了許多重要的分子，并揭示了它們參與足細(xì)胞損傷及蛋白尿發(fā)生的機(jī)制。 本課題組前期在微小病變腎病綜合征患兒的腎組織中應(yīng)用基因芯片技術(shù)對基因表達(dá)譜進(jìn)行分析篩選，發(fā)現(xiàn)血管形成素樣蛋白3（angiopoietin-like 3 prot... 

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語注釋
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 兒童原發(fā)性腎病綜合征中腎組織ANGPTL3的表達(dá)
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
第二部分 嘌呤霉素誘導(dǎo)足細(xì)胞損傷中ANGPTL3、perlecan及agrin的表達(dá)變化
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
第三部分 ANGPTL3基因轉(zhuǎn)染對足細(xì)胞perlecan和agrin表達(dá)的影響
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
結(jié)語和展望
參考文獻(xiàn)
附錄一:綜述
附錄二:在讀期間撰寫論文及獲獎情況
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阿霉素腎病大鼠腎組織中血管形成素樣蛋白3表達(dá)與蛋白尿及高脂血癥的關(guān)系[J]. 武建文,徐虹,吳瀅,朱列偉,陳蓮.  中華腎臟病雜志. 2005(04)
[2]尿蛋白和肌酐比值測定在蛋白尿患兒中的應(yīng)用價(jià)值[J]. 饒佳,張小鳳,徐虹,沈茜,葛杰.  診斷學(xué)理論與實(shí)踐. 2003(04)



本文編號：3726121