目的高氧所致的肺損傷是發(fā)生支氣管肺發(fā)育不良的主要因素之一。最近的研究發(fā)現(xiàn),II, III和IV期支氣管肺發(fā)育不良患兒的支氣管和肺泡上皮細胞凋亡率增加。動物實驗也證實高濃度高氧暴露的新生肺組織細胞凋亡率增加,但分子機制不清。中濃度氧高氧暴露與細胞凋亡的關(guān)系未有報道。本實驗室前期實驗證實95%O2暴露導(dǎo)致p53和p21WAF/CIP1基因表達一過性增加,其中p53誘導(dǎo)p21WAF/CIP1表達增加,后者導(dǎo)致細胞周期停滯,同時p53也促進細胞凋亡。另有動物試驗發(fā)現(xiàn)在高氧暴露時Bcl-2家族發(fā)生改變。已知在細胞凋亡的內(nèi)源性通路中,定位于線粒體外膜的Bax通過寡聚化形成孔道,促進細胞色素c等促凋亡分子釋放。而Bcl-XL則可抑制Bax的活化。本研究建立中濃度高氧暴露（60%O2）的新生大鼠支氣管肺發(fā)育不良模型,并探討細胞凋亡相關(guān)基因Bax和Bcl-XL表達改變及與氧暴露的時相關(guān)系。 方法新生足月Spraque-Dawley大鼠隨機分為實驗組和對照組,每組8只,制備60%O2致新生鼠支氣管肺發(fā)育不良模型。蘇木素-伊紅染色觀察生后1 d、4 d、7 d、11 d、14 d肺組織病理改... 

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【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
正文
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
綜述
    細胞凋亡與高氧性肺損傷
    CD200 分子及其受體的研究進展
附錄
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]高氧對新生大鼠肺caspase-3和p53基因表達及肺細胞凋亡的影響[J]. 李玉祥,羅小平,廖玲潔,劉皖君,寧琴.  中華兒科雜志. 2005(08)



本文編號：3706503