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神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控早產(chǎn)鼠高氧肺損傷修復(fù)的ERK信號(hào)機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2017-05-10 14:10

  本文關(guān)鍵詞:神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控早產(chǎn)鼠高氧肺損傷修復(fù)的ERK信號(hào)機(jī)制,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的:研究早產(chǎn)鼠高氧肺損傷后神經(jīng)肽P物質(zhì)(substance P,SP)干預(yù)對(duì)其損傷修復(fù)的作用及其與細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的關(guān)系。方法:早產(chǎn)Wistar大鼠60只按同窩隨機(jī)分為4組(n=15):1組:空氣暴露組;2組:空氣暴露+SP干預(yù)組(1組及2組暴露于氧濃度為21%的自制氧箱中);3組:高氧暴露組;4組:高氧暴露+SP干預(yù)組(3組4組暴露于氧濃度為95%的自制氧箱中)。暴露后第3、7、14天,分別于各組隨機(jī)選取5只早產(chǎn)鼠進(jìn)行肺組織取材:光鏡下觀察其肺組織病理形態(tài)學(xué)改變;測(cè)定肺濕/干重比值(Wet/Dry,W/D);放射免疫法檢測(cè)肺組織SP含量;酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)——雙抗體夾心法檢測(cè)肺組織丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及還原型谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;原位末端標(biāo)記法(terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)觀察肺組織細(xì)胞凋亡;免疫組化法檢測(cè)肺組織增殖細(xì)胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)觀察肺組織細(xì)胞增殖情況;蛋白印跡法(western blot,WB)檢測(cè)磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白含量。結(jié)果:高氧暴露后早產(chǎn)鼠肺組織病理學(xué)形態(tài)改變表現(xiàn)為出現(xiàn)不同程度的損傷和水腫,肺組織W/D較空氣組相比明顯增加(P0.05);高氧暴露組較空氣暴露組相比,SP含量降低(P0.05)、MDA含量增加(P0.05)、SOD及GSH-Px含量降低(P0.05)、TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞增多、PCNA陽(yáng)性細(xì)胞減少,且隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)上述情況越明顯(P0.05);高氧暴露SP干預(yù)后肺組織損傷的病理學(xué)形態(tài)變化較高氧組有所改善,肺組織W/D降低(P0.05);同時(shí)與高氧暴露組相比,MDA含量降低(P0.05)、SOD及GSH-Px含量增加(P0.05)、TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞減少、PCNA陽(yáng)性細(xì)胞增加;高氧暴露后p-ERK表達(dá)較空氣組增強(qiáng)(P0.05),且隨暴露時(shí)間的延長(zhǎng)表達(dá)增強(qiáng)越明顯(P0.05);高氧暴露SP干預(yù)后,p-ERK表達(dá)較高氧暴露組更加增強(qiáng)(P0.05);空氣暴露組間上述比較均無(wú)明顯變化(P0.05)。結(jié)論:高氧暴露可通過(guò)上調(diào)ERK信號(hào)的表達(dá)來(lái)介導(dǎo)早產(chǎn)鼠肺組織氧化/抗氧化體系失衡,細(xì)胞凋亡增多,增殖減少,最終發(fā)生氧化損傷;SP干預(yù)可通過(guò)繼續(xù)上調(diào)ERK的表達(dá)來(lái)保護(hù)氧化應(yīng)激狀態(tài)下早產(chǎn)鼠肺組織,進(jìn)而減輕早產(chǎn)鼠肺組織的氧化損傷。
【關(guān)鍵詞】:神經(jīng)肽P物質(zhì) 高氧 肺損傷 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白激酶 早產(chǎn)鼠
【學(xué)位授予單位】:遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類(lèi)號(hào)】:R722.6
【目錄】:
  • 中英縮略詞對(duì)照表4-5
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-9
  • 前言9-12
  • 材料與方法12-24
  • 結(jié)果24-31
  • 討論31-35
  • 結(jié)論35-36
  • 參考文獻(xiàn)36-39
  • 綜述39-45
  • 參考文獻(xiàn)43-45
  • 致謝45-47
  • 作者簡(jiǎn)介47-48

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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2 李文斌;維甲酸與絲裂原活化蛋白激酶調(diào)控高氧肺損傷機(jī)制的研究[D];華中科技大學(xué);2006年

3 唐蘭芳;高氧肺損傷致纖維化機(jī)制及一氧化氮和亞硝酸乙酯吸入干預(yù)的研究[D];浙江大學(xué);2006年

4 姚蘭;氫氣在高氧肺損傷修復(fù)中的作用及相關(guān)機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2013年

5 蔡成;線粒體呼吸鏈與高氧肺損傷[D];華中科技大學(xué);2009年

6 陳燕;硫氧還蛋白在高氧肺損傷中的作用[D];華中科技大學(xué);2010年

7 杜靖;亞硝酸乙酯吸入干預(yù)新生大鼠高氧肺損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];浙江大學(xué);2006年

8 田兆方;人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)新生大鼠高氧肺損傷的干預(yù)研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2007年

9 譚利平;MAPK信號(hào)對(duì)高氧肺損傷Aquaporin 5的調(diào)控機(jī)制[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2007年

10 黃宇戈;蛋白酶體抑制劑MG-132對(duì)高氧肺損傷的影響及其機(jī)制研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2008年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 曾寶梅;肺泡形成基因P311在高氧肺損傷中作用的研究[D];貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院;2015年

2 田名洋;神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控早產(chǎn)鼠高氧肺損傷修復(fù)的ERK信號(hào)機(jī)制[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2016年

3 崔海霞;尿激酶、痰熱清對(duì)新生大鼠高氧肺損傷的影響[D];延邊大學(xué);2005年

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5 王琴;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在早產(chǎn)鼠高氧肺損傷中的作用[D];瀘州醫(yī)學(xué)院;2013年

6 禹美花;伊諾舒注射液和烏司他丁對(duì)新生大鼠高氧肺損傷的影響[D];延邊大學(xué);2007年

7 金美花;三磷酸腺苷—氯化鎂對(duì)新生大鼠高氧肺損傷的影響[D];延邊大學(xué);2010年

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10 金春姬;雌激素對(duì)新生大鼠高氧肺損傷的影響[D];延邊大學(xué);2011年


  本文關(guān)鍵詞:神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控早產(chǎn)鼠高氧肺損傷修復(fù)的ERK信號(hào)機(jī)制,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號(hào):354901

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