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表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)通過抑制自噬改善HK-2細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化

發(fā)布時間:2021-05-20 03:51
  目的:腎間質(zhì)纖維化是由多種原因引起的,以細(xì)胞外基質(zhì)在腎間質(zhì)內(nèi)過度沉積和腎臟組織結(jié)構(gòu)破壞及功能逐漸喪失為特征的病理過程,是各種腎臟疾病進(jìn)展到終末期的共同途徑和主要病理基礎(chǔ),是導(dǎo)致慢性腎衰竭的主要原因之一。尋找針對腎間質(zhì)纖維化發(fā)生機制的藥物,將是防治腎間質(zhì)纖維化、延緩慢性腎臟病進(jìn)展的有效措施。表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是從中國綠茶中提取的一種多酚化合物,研究表明EGCG對順鉑導(dǎo)致的急性腎損傷及單側(cè)輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)誘導(dǎo)的小鼠腎纖維化等有一定的保護(hù)作用,而且體外研究顯示EGCG能夠通過抑制TGF-β/smad信號通路,進(jìn)而抑制TGF-β1誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞向間充質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化作用(epithelial mesenchymal transition,EMT)。自噬是細(xì)胞利用溶酶體降解自身受損的細(xì)胞器和大分子物質(zhì)的過程,在細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)及適應(yīng)環(huán)境脅迫中發(fā)揮中心作用。有研究顯示,TGF-β1驅(qū)動的自噬是腎小管分解的一個新型機制,能夠?qū)е履I間質(zhì)纖維化,且外源TGF-β1處理... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:53 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
英文縮略語
1 前言
2 材料及方法
    2.1 主要的試劑和儀器
    2.2 實驗研究對象和方法
3 結(jié)果
    3.1 TGF-β1能夠誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞發(fā)生上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化
    3.2 TGF-β1能夠誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞發(fā)生自噬
    3.3 EGCG抑制TGF-β1誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞發(fā)生上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化
    3.4 EGCG抑制TGF-β1誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞發(fā)生自噬
    3.5 EGCG通過抑制自噬改善TGF-β1誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞發(fā)生EMT
4 討論
5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評價
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間取得的研究成果
致謝
個人簡歷



本文編號:3197032

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