【摘要】： 目的 先天性脛骨假關(guān)節(jié)(CPT)是小兒矯形外科的難題之一,其以脛骨骨不連為主要臨床表現(xiàn)。國內(nèi)外學(xué)者不斷探索其病因?qū)W、病理學(xué)及有效的臨床治療方法,雖然取得了一定的成果,但至今仍無法明確其根本病因及發(fā)病機制。目前已經(jīng)通過實驗研究證實,先天性脛骨假關(guān)節(jié)病變部位的骨膜異常增厚,并向骨組織侵襲生長,阻礙局部骨組織的正常生長,進而影響骨折愈合,形成假關(guān)節(jié),并且部分學(xué)者認(rèn)為這種骨膜的病理改變是形成先天性脛骨假關(guān)節(jié)的主要病因。而先天性脛骨假關(guān)節(jié)病變部位的骨組織代謝是否正常,尚無相關(guān)研究報道。近年來國內(nèi)外大量實驗研究表明神經(jīng)肽物質(zhì)普遍存在于人體代謝活躍的骨組織中,如骨骺、骨髓、骨膜,這些神經(jīng)肽類物質(zhì)可直接或間接參與骨代謝的調(diào)節(jié),尤其是降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)在骨折愈合過程中發(fā)揮作用。目前尚無神經(jīng)肽物質(zhì)與先天性脛骨假關(guān)節(jié)的相關(guān)性研究。此研究主要是通過病理學(xué)和免疫組織化學(xué)方法明確降鈣素基因相關(guān)肽在先天性脛骨假關(guān)節(jié)病變骨膜和骨組織中的表達(dá)情況,以進一步探索先天性脛骨假關(guān)節(jié)的病因和發(fā)病機制。 方法 1.標(biāo)本收集:標(biāo)本分為實驗組和對照組。實驗組標(biāo)本取材于10例CPT病變骨膜和假關(guān)節(jié)處骨組織的蠟塊,患者年齡8個月-5歲,平均年齡為3歲,其中男性患兒6例,女性4例,左側(cè)7例,右側(cè)3例,無雙側(cè)患兒;對照組為正常骨膜及骨組織,主要取自單側(cè)未累及腓骨的CPT患兒的腓骨骨膜和骨組織,以及膝內(nèi)翻脛骨截骨患兒的骨膜和骨組織,患兒年齡2歲~8歲,平均年齡3歲5個月。 2.常規(guī)制作石蠟切片。 3.HE染色,觀察病變骨膜及骨組織的病理變化。 4.免疫組化染色:以CGRP的單抗為第一抗體,采用SABC法行免疫組化染色。 5.數(shù)據(jù)處理:應(yīng)用真彩色醫(yī)學(xué)圖像分析軟件對免疫組化染色中CGRP表達(dá)結(jié)果進行半定量分析,檢測CGRP在各組中陽性表達(dá)的平均光密度(MOD)。應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,進行t檢驗分析。 結(jié)果 1.HE染色結(jié)果 正常骨膜組織中外層纖維層較厚,排列整齊,細(xì)胞成分較少,主要為粗大的膠原纖維束,彼此交織成網(wǎng);生發(fā)層纖維成分少,排列疏松,血管豐富;正常骨組織中骨小梁排列有序,以編織骨為主。在CPT骨膜組織中,骨膜已失去正常結(jié)構(gòu),內(nèi)含大量纖維母細(xì)胞和增生的膠原纖維,排列紊亂,血管較少,且管壁增厚,管腔狹窄。CPT的骨組織結(jié)構(gòu)紊亂,可見骨小梁,其周圍有成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞分布,并可見纖維結(jié)締組織嵌插于骨組織中,亦可見部分軟骨和骨壞死成分。 2.免疫組化染色結(jié)果 在實驗組和對照組的骨膜中,CGRP陽性表達(dá)部位均主要在血管壁內(nèi)及其周圍,且CGRP在CPT病變骨膜中的陽性強度較正常骨膜中的表達(dá)減弱。 在兩組標(biāo)本骨組織的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞中CGRP也均呈陽性表達(dá),在CPT病變骨組織中的表達(dá)較正常骨組織中減弱。 結(jié)論 CPT伴隨著CGRP的異常表達(dá),這種異常表達(dá)降低了局部骨血流量,并且通過其對成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的作用使局部骨吸收作用增強,破壞了正常的骨代謝平衡,影響骨折愈合,促進了假關(guān)節(jié)的形成。CPT不僅僅是骨膜的病理改變,同時存在病變部位骨生長障礙。
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R726.8
【圖文】：

0倍C盯病變骨膜中的血管，血管腔狹小，管壁較厚

0倍正常骨膜生發(fā)層血管豐富，管腔大

正常骨組織，以編織骨為主要成分

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

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本文編號：2766608