【摘要】:研究現狀和目的 新生兒高膽紅素血癥(neonatal hyperbilirubinemia)是指足月新生兒血清總膽紅素超過220.6μmol/L(12.9mg/dL),早產兒血清膽紅素水平超過255μmol/L(15.0mg/dL)。足月新生兒發(fā)病率約60%,早產兒的發(fā)病率為80%,甚至有文獻報道幾乎所有早產兒都可發(fā)生黃疸。 大部分黃疸可自行消退,由于膽紅素的毒性,少數患兒出現嚴重的高膽紅素血癥甚至膽紅素腦病(研究表明,總膽紅素值25mg/dL即428μmol/L是足月新生兒發(fā)生膽紅素腦病的危險值),導致神經損害,輕者可引起發(fā)育遲緩、注意力不集中、孤獨癥和腦癱,重者可死于急性期。如合并窒息、感染、高碳酸血癥、低蛋白血癥等,膽紅素水平未達到傳統高膽紅素血癥的標準也有可能出現膽紅素腦病的危害。其中,中樞聽覺神經對膽紅素的毒性反應很敏感,高膽紅素血癥患兒聽損傷為感音神經性聽力損失,發(fā)生率為18%,損傷可能發(fā)生在耳蝸、聽神經和耳蝸核等部位。聽覺功能早期即可發(fā)現異常,少數可出現遲發(fā)性的聽覺損害,嚴重影響患兒正常的語言發(fā)育。膽紅素對聽力造成的損傷在一定程度上是可逆的。因此,及時干預高膽紅素血癥患兒可降低膽紅素毒性的致殘、致死率,減輕家庭和社會的負擔。也有研究認為膽紅素濃度與聽力損失無相關。 畸變產物耳聲發(fā)射(distortion products otoacoustic emission,DPOAE)主要反映耳蝸功能,不能檢測出聽神經和腦干聽覺通路的功能狀況,而聽覺腦干誘發(fā)電位(auditory brainstem response,ABR)則可反映耳蝸、聽神經和腦干聽覺通路的功能。本研究旨在通過聯合應用ABR和DPOAE檢測技術,評估新生兒高膽紅素血癥患兒的聽覺功能、分析其特征,探討不同膽紅素水平對聽力的影響,兩者之間有無聯系、是怎樣的聯系,以便及早進行臨床干預。 材料與方法 1.研究對象 選擇廣州市婦女兒童醫(yī)療中心耳鼻喉聽力?2007年9月至2009年6月就診的有新生兒高膽紅素血癥病史的患兒43例(86耳)為研究組,根據血清總膽紅素水平分為兩組:G1(血清總膽紅素水平25mg/dL,428μmol/L)20例(40耳)、G2(血清總膽紅素水平≥25mg/dL,428μmol/L,)23例(46耳)。選取同期我院保健科門診正常嬰幼兒30例(60耳)作為對照組。兩組間年齡及性別構成無差異。 2.研究方法 符合入選標準的研究組患兒及對照組所有嬰幼兒均在睡眠狀態(tài)下于電屏蔽隔聲室行聽覺腦干誘發(fā)電位ABR和畸變產物耳聲發(fā)射DPOAE測試。對比觀察不同組別間ABRⅤ波閾值及Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波潛伏期、Ⅰ~Ⅴ波間期和DPOAE異常耳的比率。 3.統計學分析 數據應用SPSS13.0軟件處理。根據資料及設計類型的不同分別采用兩獨立樣本比率的卡方檢驗、兩獨立樣本t檢驗,P0.05認為差異有統計學意義。 結果. 1. G1和G2兩組間DPOAE異常率無顯著性差異(p0.05)。 2. G2的ABR異常率高于G1,有顯著性差異(p0.05)。 3.與GO比較,G1和G2的ABR平均閾值都升高,有顯著性差異(p0.05)。與G1比較,G2的ABR平均閾值升高,有顯著性差異(p0.05)。 4. G1與G2比較,發(fā)生輕度、中度聽力損失比率無顯著性差異(p0.05)。G2發(fā)生重度聽力損失比率高于G1,有顯著性差異(p0.05)。 5.與GO比較,G1和G2的ABR的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期、Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波間期都延長,有顯著性差異(p0.05)。G1和G2兩組間相比,G2除Ⅰ~Ⅲ波間期延長有顯著差異(p0.05),其他波潛伏期和波間期皆無差異(p0.05)。 6.與G1相比,G2聽力異;純褐,ABR波形分化良好的比率小,有顯著性差異(p0.05);其他波缺失的情況,兩組間無顯著性差異(P0.05) 7.G2發(fā)生聽神經病的比率高于G1,有顯著性差異(p0.05)。 結論 1.血清總膽紅素濃度越高,發(fā)生聽力損失的機率越大。 2.總膽紅素濃度越高,聽力損失的程度越嚴重。高于25mg/dL患兒,發(fā)生重度聽力損失的機率高于總膽紅素濃度25mg/dL以下患兒。 3.血清總膽紅素濃度越高,聽神經病的發(fā)生率越高。 4.高膽紅素血癥對聽覺通路的損傷主要為蝸后,同時也伴有耳蝸損傷。
【學位授予單位】:廣州醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2010
【分類號】:R722.1
【圖文】:
圖 33.52 中度聽力損失的比較表 3-6 中度聽力損失的比較總耳數中度損失耳數耳數≥60,<90dB nHL陰性耳數G1 40 8 32G2 46 4 422χ 2.277p >0.05
【參考文獻】
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本文編號:
2734361
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